الأهداف التنظيمية والآليات لجينسينوسيد Rh2 لمركز NSCLC

الأهداف التنظيمية والآليات لجينسينوسيد Rh2 لمركز NSCLC



مقدمة

في وجود الأكسجين، تنتج الأورام الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) من خلال تحلل السكر بدلا من الفسفرة التأكسدية الميتوكوندرية، وهي ظاهرة تعرف باسم "تأثير واربورغ". التحلل السكري الهوائي الناتج عن تغير بيئة الورم هو عامل مهم يساهم في تقدم الورم الخبيث. يمكن لجينسينوسيد Rh2 (Rh2) أن يعكس بشكل خاص التحول من التحلل الجليكولي الهوائي للورم إلى الفسفرة التأكسدية لتعديل السلوك الأيضي لسرطان الرئة غير صغير الخلايا (NSCLC)، مما يعزز في النهاية "حميدة" NSCLC.

التأثيرات المثبطة ل Rh2 على التطور الخبيث ل NSCLC

يثبط Rh2 التكاثر والغزو والهجرة، بينما يعزز الاستماتة المبرمجة لخلايا NSCLC. وفي الوقت نفسه، يثبط علاج Rh2 تكوين الأوعية الدموية اللمفاوية في الورم، كما يتضح من انخفاض التعبير الواضح عن CD31. علاوة على ذلك، يعيق Rh2 انتشار NSCLC من خلال تثبيط الانتقال الميزنشيمي الظهاري (EMT)، كما يتضح من زيادة تنظيم E-cadherin وتقليل N-cadherin في أنسجة الرئة بعد علاج Rh2.


 

الأهداف والآليات الأساسية ل Rh2 ضد NSCLC

Rh2سلةs القدرة الهوائية للجليكولات الهوائية ل NSCLC، بما في ذلك امتصاص الجلوكوز وإنتاج اللاكتات، من خلال مسار HIF1-α/PDK4. على وجه التحديد، يستهدف Rh2 العامل المحفز لنقص الأكسجين HIF-1α لتقليل تعبيره، مما يقلل من تعبير PDK4، وهو إنزيم محوري خلال عملية أكسدة الجلوكوز. وبهذه الطريقة، يثبط Rh2 التحلل الجليكولي الهوائي، ويعزز عملية التأكسد الهوائية للميتوكوندريا، ويحفز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، مما يعزز دخول الخلايا الورمية في برنامج الاستبرة المايتية الطبيعي.


 

فعالية Rh2 مع DCA في NSCLC

ثنائي كلورو أسيتات الصوديوم (DCA)، وهو مثبط لإنزيم ديهيدروجيناز بيروفات (PDKs)، يستخدم بشكل شائع في الممارسة السريرية كدواء مضاد للسرطان يستهدف تحلل السكر، لكنه يحتوي على سمية كبدية وعصبية في الجرعات العالية. ومن الجدير بالذكر أن دمج Rh2 مع DCA يعكس بشكل كبير سلوكيات الأيض الحيوي للأورام، ويقلل أكثر من جرعة DCA، مما يقلل من سمية DCA، مما يزيد فعالية الدواء بشكل كبير.


 

الخاتمة

ينقل Rh2 عملية أيض الورم من التحلل الجليكولي الهوائي إلى الفسفرة التأكسدية من خلال تنظيم محور HIF1-α/PDK4 في NSCLCs. ينشط البرنامج الموتمي لسرطان الخلايا العصبية المزمنة ويحدث تأثيرا معززا ويقلل السمية عند استخدامه مع العوامل الكيميائية العلاجية DCA، مما يشير إلى إمكاناته كمساعد ضد الأورام.

المرجع

ليو إكس، لي جي، هوانغ كيو، وآخرون. يقوم جينسينوسيد Rh2 بتحويل أيض الورم من التحلل الجليكولي الهوائي إلى الفسفرة التأكسدية من خلال تنظيم محور HIF1-α/PDK4 في سرطان الرئة غير صغير الخلية. مول ميد. 2024؛ 30(1):56. نشر في 26 أبريل 2024. doi:10.1186/s10020-024-00813-y

بونتاك جينسينوسيدز

بونتاك كرست جهودها للبحث والتطوير، وتصنيع وبيع المواد الخام للكوإنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة لذاتها، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية، بالإضافة إلى فريق بحث وتطوير قوي. تمتلك بونتاك خبرة غنية في البحث والتطوير وتقنيات متقدمة في التخليق الحيويالجينسينوسيدات النادرة Rh2/Rg3، مع مواد خام نقية، معدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة شاملة لحلول المنتجات المخصصة في بونتاك. مع فريدبونزيم يمكن تصنيع تقنيات التخليق الإنزيمي، سواء من النظائر من النوع S أو R، بدقة هنا، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث، وهو أمر يستحق الثقة.


 

تنويه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. المعلومات ذات الصلة مقدمة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي غرض نصيحة طبية. إذا كان هناك أي انتهاك، يرجى التواصل مع المؤلف للحذف. الآراء المعبر عنها في هذا المقال لا تمثل موقف بونتاك. تحت أي ظرف من الظروف لن تكون بونتاك مسؤولة عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو التكاليف وهذا ناتج بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة في هذا الموقع.

 
"); })

تواصل معنا


أنصح بقراءة

اترك رسالتك

marketing@bontac-bio.com
واتساب:008617722653439
هاتف:+86 0755 2721 2902