التأثيرات الدوائية للجينسينوسيد Rg3 على MI/R والآليات المحتملة
مقدمة
يمكن أن يؤدي نقص التروية/إعادة التروية لعضلة القلب (MI/R) إلى تلف عضلة القلب، مما قد يسهم في موت خلايا القلب بشكل أكبر. بعد العلاج بالتدخل التاجي عبر الجلد، المرضىمع إصابة MI/R يظهرون معدل وفيات في المستشفى يتراوح بين 6%-14%، كماانخفاضفي تقرير سريري. تكشف الأبحاث الحديثة أنإصابة MI/R مصحوبة بالفيروبتوزيس،نوع مكتشف حديثًا من موت الخلايا المبرمج المعتمد على الحديد. بشكل ملحوظ، الجينسينوسيد Rg3، وهو مكون من الجينسينوسيدات المستخرجة منباناكس الجينسين، يمكن أن يخفف من الضرر الناجم عن MI/R عن طريق استهداف الفيروبتوزيس، مما يوفر رؤية جديدة للوقاية من أمراض القلب وعلاجها.
حول الفيروبتوزيس
الفيروبتوزيس هو شكل جديد وفريد من موت الخلايا المنظم غير المبرمج المعتمد على الحديد,يرافقه تراكم طفرات mtDNA، بشكل أساسي طفرات نقطية منخفضة التردد (أقل من 0.05). يتميز بتلف الأكسدة للفوسفوليبيدات ويرتبط باستقلاب أيونات الحديد، واستقلاب الأكسدة الدهنية، والجلوتاثيون (GSH) المسارات الأيضيةالإجهاد التأكسدي الناجم عن تراكم ROS المفرط هو محفز أساسي للفيروبتوزيس. تقريبًا جميع الجينات المشاركة في الفيروبتوزيس يتم تنظيمها بواسطة Nrf2.
التأثيرات الدوائية للجينسينوسيد Rg3 على MI/R
تعمل جرعة 10 و20 ملغ/كغ من الجينسينوسيد Rg3 على تحسين وظيفة القلب المتضررة بسبب نقص التروية/إعادة التروية (MI/R)، كما يتجلى في الزيادات في كسر قذف البطين الأيسر (LVEF) وتقصير البطين الأيسر (LVFS). شكليًا، يؤدي نقص التروية/إعادة التروية إلى تعطيل بنية الألياف العضلية ويؤدي إلى تسلل الخلايا الالتهابية. ومع ذلك،الجينسينوسيد Rg3 يمنع التغيرات في بنية الألياف العضلية، ويقلل من تجنيد الخلايا الالتهابية، ويقلل بشكل كبير من منطقة احتشاء عضلة القلب الناجمة عن MI/R.
الآليات الكامنة وراء التأثير الوقائي للقلب للجينسينوسيد Rg3
يمكن للجينسينوسيد Rg3 تحسين وظيفة القلب وتخفيف الفيروبتوزيس الناجم عن MI/R عبر مسار إشارات keap1/Nrf2/GPX4. بشكل ملحوظ، Keap1 هو بروتين مرافقمعدور أساسي في الحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال في الجسم الحي. يعد Nrf2 منظم نسخ يمكنه تفعيل الاستجابات التكيفية مثل الإجهاد المضاد للأكسدة والفيروبتوسيس عن طريق تحفيز العديد من الإنزيمات المضادة للأكسدة مثل GPX4 عن طريق النسخ الصناعي. يحفز GPX4 تحويل البيروكسيدات الدهنية إلى الشكل المائي الدهني، والذيفيلعب دورًا حيويًا في الفيروبتوزيس.
الخلاصة
التأثير الوقائي للقلب للجينسينوسيد Rg3يمكنه يمكن تحقيقه عن طريق كبتالفيروبتوزيس عبر مسار إشارات Keap1/Nrf2/GPX4هذه النتائج تكشف أيضًا أن gالجينسينوسيد Rg3قد يعملكمرشح واعد لمكافحة أمراض القلب.
المراجع
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
بونتاك مكرسة للبحث والتطوير والتصنيع والبيع للمواد الخام للإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة ذاتيًا، وأكثر من 180 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق بحث وتطوير قوي. تمتلك BONTAC خبرة بحث وتطوير غنية وتقنية متقدمة في التخليق الحيوي لـالجينسينوسيدات النادرة Rh2/Rg3، بمواد خام نقية، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99%). تتوفر خدمة شاملة لحلول المنتجات المخصصة في BONTAC. مع تقنيةBonzymeالتخليق الأنزيمي الفريدة، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا، بنشاط أقوى واستهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث، وهي جديرة بالثقة.
إخلاء المسؤولية
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي نصائح طبية. إذا كان هناك أي انتهاك، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء الواردة في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تكون BONTAC مسؤولة تحت أي ظرف من الظروف عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر من اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
