التأثيرات الدوائية لجينسينوسيد RG3 على MI/R والآليات المحتملة
مقدمة
يمكن أن يضر عضلة القلب أو إعادة تروية القلب، مما قد يساهم في مزيد من موت خلايا عضلة القلب. بعد العلاج التدخلي التاجي عبر الجلد، المرضى أظهرت الإصابات الناتجة عن MI/R معدل وفيات في المستشفيات يتراوح بين 6٪-14٪، كما تم الإشارة إليها في تقرير سريري. تكشف أبحاث حديثة أن MI/R injury is accompanied by الفيروبتوزيس, موت خلوي مبرمج تم اكتشافه حديثا يعتمد على الحديد. ومن اللافت أن جينسينوسيد Rg3، وهو مكون من الجينسينوسيدات المستخرج من باناكس يمكن للجنسنغ أن يخفف من الضرر الناتج عن التهاب القلب والاستثناء من خلال استهداف الفيروبتوزيس، مما يوفر رؤى جديدة حول الوقاية وعلاج أمراض القلب.
حول الفيروبتوزيس
الفيروبتوزيس هو شكل جديد وفريد من موت الخلايا يعتمد على الحديد وغير منظم بالموت الخلوي, وهو يتميز بتلف تأكسدي للفوسفوليبيدات ويرتبط باستقلاب أيونات الحديد، واستقلاب الدهون التأكسدية، والجلوتاثيون (GSH) المسارات الأيضية. الإجهاد التأكسدي الناتج عن تراكم مفرط لضمادة ROS هو أحد العوامل الأساسية التي تبدأ في الفيروبتوزيس. تقريبا جميع الجينات المشاركة في الفيروبتوزيس تنظم بواسطة Nrf2.
التأثيرات الدوائية لجينسينوسيد Rg3 على MI/R
10 و20 ملغ/كغ جينسينوسيد Rg3 يحسن وظيفة القلب المتضررة بسبب MI/R، كما يتضح من زيادة نسبة تقليل القذف في البطين الأيسر (LVEF) وتقليل قصر البطين الأيسر (LVFS). من الناحية الشكلية، يعطل MI/R بنية ألياف العضلة ويؤدي إلى تسرب الخلايا الالتهابية. ومع ذلك، جينسينوسيد Rg3 يمنع التغيرات في بنية ألياف العضلات، ويقلل من استقطاب الخلايا الالتهابية، ويقلل بشكل كبير من منطقة احتشاء عضلة القلب الناتج عن MI/R.
الآليات التي تكمن وراء التأثير الوقائي القلبي لجينسينوسيد Rg3
يمكن لجينسينوسيد Rg3 تحسين وظيفة القلب وتخفيف الفيروبتوزيس الناتج عن MI/R عبر kEAP1/Nrf2/GPX4 في مسار الإشارة. ومن الجدير بالذكر أن كEAP1 هو بروتين تشابرون مع الدور الأساسي في الحفاظ على توازن الأكسدة والاختزاز في الجسم الحي. يعد Nrf2 منظم نسخ يمكنه تفعيل الاستجابات التكيفية مثل الإجهاد المضاد للأكسدة والفيروبتوسيس عن طريق تحفيز العديد من الإنزيمات المضادة للأكسدة مثل GPX4 عن طريق النسخ الصناعي. يحفز GPX4 تحويل بيروكسيد الدهون إلى شكل الليبوهيدرول، والذي pيضع دورا حيويا في الفيروبتوزيس.
الخاتمة
التأثير الوقائي القلبي لجينسينوسيد Rg3 هل أن يتحقق من خلال القمع الفيروبتوزيس عبر مسار إشارات KEAP1/Nrf2/GPX4. تكشف هذه النتائج أيضا أن ginsenoside Rg3 قد تتصرف كمرشح واعد لمكافحة أمراض القلب.
المرجع
تشونغ جي، تشين ج، لي ي، وآخرون. جينسينوسيد Rg3 يخفف نقص التروية العضلية القلبية/الفيروبتوزيس الناتج عن إعادة التروية عبر مسار الإشارات kEAP1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. نشر في 26 يونيو 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
بونتاك جينسينوسيدز
بونتاك كرست جهودها للبحث والتطوير، وتصنيع وبيع المواد الخام للكوإنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة لذاتها، وأكثر من 180 براءة اختراع عالمية، بالإضافة إلى فريق بحث وتطوير قوي. تمتلك بونتاك خبرة غنية في البحث والتطوير وتقنيات متقدمة في التخليق الحيوي الجينسينوسيدات النادرة Rh2/Rg3، مع مواد خام نقية، معدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة شاملة لحلول المنتجات المخصصة في بونتاك. مع فريد بونزيم يمكن تصنيع تقنيات التخليق الإنزيمي، سواء من النظائر من النوع S أو R، بدقة هنا، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث، وهو أمر يستحق الثقة.
تنويه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. المعلومات ذات الصلة مقدمة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي غرض نصيحة طبية. إذا كان هناك أي انتهاك، يرجى التواصل مع المؤلف للحذف. الآراء المعبر عنها في هذا المقال لا تمثل موقف بونتاك. تحت أي ظرف من الظروف، لن تكون بونتاك مسؤولة عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر من اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة في هذا الموقع.
