التأثير الإصلاحي للجينسينوسيد Rh2 على الوظيفة الحركية بعد إصابة النخاع الشوكي
مقدمة
يمكن أن يؤدي إصابة النخاع الشوكي (SCI) إلى ضعف شديد في الوظائف الحركية والحسية والجهاز العصبي اللاإرادي. وقد تم الإبلاغ عن أن استعادة الوظيفة الحركية يمكن تعزيزها عن طريق التوسط في الالتهاب العصبي وكذلك موت الخلايا المبرمج مثل الالتهام الذاتي وموت الخلايا المبرمج الالتهابي. ومن اللافت للنظر، جينسينوسيد Rh2 (GRh-2)، وهو نوع من الجينسنوسيدات النادرة الممثلة المستخرجة من باناكس الجينسنغ، قد ثبت أنه يحسن الوظيفة الحركية ويخفف الالتهاب بعد SCI.
حول SCI
SCI هو اضطراب شديد في الجهاز العصبي المركزي يشمل تلفًا عصبيًا لا رجعة فيه وتلفًا في أجهزة وأعضاء متعددة، مع معدل إصابة مرتفع، وتكلفة عالية، ومعدل إعاقة مرتفع، وسن إصابة منخفض. يمكن أن يحدث SCI بسبب إصابات عالية الشدة، مثل حوادث المرور، وإصابات السقوط، والإصابات العنيفة، أو بسبب العدوى، والأورام، والاضطرابات التنكسية في العمود الفقري، وإصابات نقص التروية-إعادة التروية، والأسباب الوعائية. نظرًا للآليات المرضية المعقدة وصعوبات التجدد العصبي في الجهاز العصبي المركزي، يواجه علاج SCI العديد من التحديات، ولا يوجد حاليًا نهج مستهدف أو فعال للغاية لعلاج SCI.
| فئات SCI | المظاهر |
| الإصابة الأولية | الاضطراب المباشر للسلامة البنيوية للخلايا العصبية والألياف العصبية داخل النخاع الشوكي؛ انقطاع استمرارية النخاع الشوكي. |
| الإصابة الثانوية | الالتهاب؛ نقص تروية الأنسجة؛ اختلال توازن الأيونات، الالتهام الذاتي، موت الخلايا المبرمج الالتهابي، وموت الخلايا المبرمج |
استعادة الوظيفة الحركية في فئران SCI بعد العلاج بـ GRh-2
يعمل GRh2 على تحسين الاستعادة الوظيفية بعد SCI، كما يتضح من انخفاض نسبة جر القدمين الخلفيتين بالإضافة إلى درجات BMS الأعلى وزوايا المستوى المائل في مجموعة SCI + GRh2 مقارنة بالمجموعات الأخرى. وفي الوقت نفسه، فإن فئران SCI المعالجة بـ GRh-2 تُظهر انخفاضًا في مساحة الندبة الدبقية في أنسجة النخاع الشوكي للفئران بالإضافة إلى زيادة كبيرة في تعبير MAP2، وعدد المشابك الإيجابية لـ SYN، والخلايا العصبية للقرن الأمامي في SCI + 30 ملغ/كغ GRh2 مجموعة مقارنة بالمجموعات الأخرىكل هذه النتائج تشير إلى استعادة الوظيفة الحركية في فئران SCI بعد العلاج بـ GRh-2ومن الجدير بالذكر أنه لا تُلاحظ تغييرات ملحوظة في وظائف الكبد والكلى أو وزن الجسم لفئران SCI، مما يُظهر سلامة مواتية لـ GRh-2.
الارتباط بين الالتهام الذاتي و موت الخلايا المبرمج الالتهابي بعد SCI
قد يكون تعزيز الالتهام الذاتي أمرًا حاسمًا للاستعادة الوظيفية بعد SCI. على وجه التحديد، تُظهر فئران SCI نقصًا في تدفق الالتهام الذاتي الذي يمكن أن يؤدي إلى تفاقم الالتهاب العصبي والعجز الحركي. الأهم من ذلك، GRh-2 يمكن أن يزيد من تدفق الالتهام الذاتي لاستعادة الوظيفة الحركية.
أيضًا، GRh-2 يثبط موت الخلايا المبرمج الالتهابي بعد SCI، كما يتضح من انخفاض مستويات التعبير عن علامات موت الخلايا المبرمج الالتهابي (موت الخلايا المبرمج الالتهابي) في مجموعة SCI + GRh2 مقارنة بمجموعة SCI، من حيث الكثافة المتكاملة في الخلايا العصبية وعدد الخلايا الدبقية الصغيرة الإيجابية. ومن الجدير بالذكر أن موت الخلايا المبرمج الالتهابي هو شكل قابل للذوبان والالتهاب من موت الخلايا المبرمج، ويمكن أن يؤدي الإفراط في موت الخلايا المبرمج الالتهابي إلى تفاعلات التهابية شديدة في الجسم.، مما يزيد من تفاقم الإصابة الثانوية لـ SCI.
علاوة على ذلك، يثبط GRh2 موت الخلايا المبرمج الالتهابي عن طريق تعزيز الالتهام الذاتي بعد SCI. يتم حظر تأثير GRh2 على زيادة تدفق الالتهام الذاتي وتفعيل مسار الليزوزوم للالتهام الذاتي جزئيًا بواسطة 3-ميثيل أدينين (3-MA)، وهو مثبط للالتهام الذاتي.
أيضًا، GRh-2 يثبط موت الخلايا المبرمج الالتهابي بعد SCI، كما يتضح من انخفاض مستويات التعبير عن علامات موت الخلايا المبرمج الالتهابي (موت الخلايا المبرمج الالتهابي) في مجموعة SCI + GRh2 مقارنة بمجموعة SCI، من حيث الكثافة المتكاملة في الخلايا العصبية وعدد الخلايا الدبقية الصغيرة الإيجابية. ومن الجدير بالذكر أن موت الخلايا المبرمج الالتهابي هو شكل قابل للذوبان والالتهاب من موت الخلايا المبرمج، ويمكن أن يؤدي الإفراط في موت الخلايا المبرمج الالتهابي إلى تفاعلات التهابية شديدة في الجسم.، مما يزيد من تفاقم الإصابة الثانوية لـ SCI.
علاوة على ذلك، يثبط GRh2 موت الخلايا المبرمج الالتهابي عن طريق تعزيز الالتهام الذاتي بعد SCI. يتم حظر تأثير GRh2 على زيادة تدفق الالتهام الذاتي وتفعيل مسار الليزوزوم للالتهام الذاتي جزئيًا بواسطة 3-ميثيل أدينين (3-MA)، وهو مثبط للالتهام الذاتي.
الخلاصة
يعزز GRh2 الالتهام الذاتي ويثبط موت الخلايا المبرمج الالتهابي لتسهيل استعادة الوظيفة الحركية وقمع الالتهاب بعد SCI، مما يُظهر قابلية تطبيق سريرية محتملة في معالجة الإصابة الثانوية لـ SCI.
المراجع
Liu R, Jiang L, Chen Y, et al. جينسينوسيد-Rh2 Promotes Functional Recovery بعد Spinal Cord Injury by Enhancing TFEB-Mediated Autophagy. J Agric Food Chem. 2024;72(26):14727-14746. doi:10.1021/acs.jafc.4c02379
بونتاك جينسينوسيدs
بونتاك مكرسة للبحث والتطوير والتصنيع والبيع للمواد الخام للإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة ذاتيًا، وأكثر من 180 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق بحث وتطوير قوي. تمتلك بونتاك خبرة بحث وتطوير غنية وتقنية متقدمة في التخليق الحيوي لـ الجينسينوسيدات النادرة Rh2/Rg3، بمواد خام نقية، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99%). تتوفر خدمة شاملة لحلول المنتجات المخصصة في بونتاك. مع تقنية Bonzyme تقنية التخليق الأنزيمي، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا، مع نشاط أقوى وتأثير استهداف دقيق.
إخلاء المسؤولية
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي نصائح طبية. إذا كان هناك أي انتهاك، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء الواردة في هذه المقالة لا تمثل موقف بونتاك. لن تكون بونتاك مسؤولة تحت أي ظرف من الظروف عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر من اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
