استكشاف الدور الجديد لـ NAD كمنظم مركزي لصحة المحاور العصبية
1.مقدمة
سلسلة من الأمراض العصبية التنكسية، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون ومرض هنتنغتون،تصاحبها سوء تكيفات في الطاقة الحيوية واعتلال في المحاور العصبية مع تقدم العمر. باعتبارهإنزيمًا مساعدًا رئيسيًا في استقلاب الطاقة،نيكوتيناميد أدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD)يلعب دورًا حاسمًا في الحفاظ علىصحة المحاور العصبية في الجهاز العصبي المركزي.
2.NMNAT2 باعتبارهالمصدر الرئيسي لـ NAD فيالخلايا العصبية القشرية
يتم تصنيع NAD بشكل رئيسي بواسطةمنظمات NAD في الأنسجة الدهنية البيضاءنيكوتيناميد مونونوكليوتيد أدينيل ترانسفيراز 2 (NMNAT2). NMNAT2 هومحوري للحفاظ على جهد الأكسدة والاختزال لـ NAD في المحاور البعيدة، حيث يوفرالأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) المطلوب للنقل المحوري السريع. علاوة على ذلك،NMNAT2هو المصدر الرئيسي لـ NAD في الخلايا العصبية القشرية، كما يتضح من انخفاض مستويات NAD + و NADH بنسبة 50٪ تقريبًا في غيابNMNAT2.
3. تأثير استعادةالعلاماتمكملات NAD+على نقل APPتحلل السكر فيالرؤيةغياب مكملات NAD+ الخارجية للخلايا العصبية الناقصة NMNAT2 الـ تستعيد تحلل السكر وتستأنف النقل المحوري السريع NMNAT2
-الناقصة الخلايا العصبية تستعيد تحلل السكر وتستأنف النقل المحوري السريع، كما يتجلى فيانخفاضنسبة أحداث التوقف الثابتة/الديناميكية،وارتفاع نسبة الأحداث الأمامية والخلفية، والـاستعادة سرعات النقل الأمامي والخلفي لنقل APP.
4. الآلية الجزيئية لـ NAD في حماية صحة المحاور العصبية
من اللافت للنظر أن تقليل نشاط SARM1، وهو إنزيم تحلل NAD، يمكن أن يقلل من عيوب النقل المحوريتقليل نشاط SARM1، وهو إنزيم تحلل NAD، يمكن أن يقلل من عيوب النقل المحوري،ويقمع تنكس المحاور في الخلايا العصبية NMNAT2 الخلايا العصبيةالناقصة. يمنع إسكات SARM1 الانخفاض في نسبة NAD+/NADH الذي يحدث عادة بسبب فقدان NMNAT2. حجب تحلل NAD عن طريق تقليل وفرة SARM1 يحمي المحاورأثناء فقدان NMNAT2في الجسم الحيونماذج الخلايا..
5. الخلاصة
مكملات NAD+ أو تثبيط مستوى SARM1، وهو إنزيم هيدرولاز NAD +، يمكن أن يستعيد بشكل فعال النقل المحوري السريع ويمنع التنكس العصبي الذي يُلاحظ عادة في المحاور الناقصة NMNAT2 سواءنماذج الخلايا. وفي الجسم الحي، مما يلقي الضوء على علاج الاضطرابات العصبية التنكسية المرتبطة بالشيخوخة.
المراجع
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Published 2023 May 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
حول BONTAC
بونتاككرست نفسها للبحث والتطوير والتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة ذاتيًا،أكثر من 160 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلىفريق بحث وتطوير قوي يتكون من دكاترة وماجستير.
بونتاكلديها خبرة بحثية غنية وتقنية متقدمة في التخليق الحيوي لـNAD. يمكن ضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات بشكل أفضل هنا من خلال تقنية تنقية Bonpure الحصرية ذات الخطوات السبع وطريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة.
بونتاكلديها خبرة بحثية غنية وتقنية متقدمة في التخليق الحيوي لـNAD. يمكن ضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات بشكل أفضل هنا من خلال تقنية تنقية Bonpure الحصرية ذات الخطوات السبع وطريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة.
إخلاء المسؤولية
هذههوالمقالة مبنية على المرجع في المجلة الأكاديمية. المعلومات ذات الصلةمقدمةلأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي نصائح طبية. إذا كان هناك أي انتهاك، يرجىاتصل بنا المؤلفللحصول على الحذفأيون. الآراء الواردة في هذه المقالة لا تمثل موقفبونتاك.
لن تكون BONTAC تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات مهما كانت (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لفقدان الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
لن تكون BONTAC تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات مهما كانت (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لفقدان الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
