تحليل تأثيرات علاج جينسينوسيد RG3 على الإصابات الناتجة عن IL-1β لدى NPCs
مقدمة
تدهور الأقراص بين الفقرات (IDD) هو مرض عظمي شائع النشر، يصاحبه موت الخلايا النووية العضلية (NPCs) بشكل مفرط وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM)، مع أعراض رئيسية تتمثل في الألم والتنميل في الخصر والساقين والقدمين، بالإضافة إلى التهاب على سطح وحول أنسجة العظام. ومن اللافت للنظر أن جينسينوسيد Rg3، وهو المكون النشط الرئيسي في الجنسنغ، ثبت أنه يظهر تأثيرات مضادة للكثالية ومضادة للموت الاستماتة في البشر المعالجين ب IL-1β وفئران IDD من خلال تعطيل مسار p38 MAPK.عوامل الخطر لمرض التعقيد الذاتي
يرتبط اضطراب الموت الداخلي عادة بعوامل خطر مثل التقدم في العمر، وممارسة الرياضة المفرطة، وبيئة العمل، والعوامل الوراثية. مع تقدم العمر، تنخفض كمية الماء في الجسم وفي الأقراص بين الفقرات بشكل مناسب. الأقراص بين الفقرات التي تفتقر إلى الرطوبة ستفقد وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد حدوث أي تحفيز أو ضغط، قد يتشقق القرص بين الفقرات، مما يؤدي إلى إصابة القرص بين الفقرات. على سبيل المثال، الصدمة الميكانيكية الناتجة عن كثرة التمارين والعمل قد تسرع هشاشة القرص وتزيد من تفاقم اضطراب العزل الداخلي.التأثيرات المضادة للكلابولوجيا والمضادة للاستماتة لجينسينوسيد Rg3 في البشر المعالجين ب IL-1β وجرذان IDD
يلعب جينسينوسيد Rg3 دورا مضادا للاستماتة في الجرذان البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD، كما يتضح من انخفاض تنظيم بروتين Bax المؤيد للاستماتة وزيادة تنظيم بروتين Bcl-2 المضاد للاستماتة في التحفيز ب IL-1β وفئران نموذج IDD. بالإضافة إلى ذلك، يقوم جينسينوسيد Rg3 بكبح تحلل ECM في الخلايا غير القابلة للطاقة المحفزة ب IL-1β وأنسجة الأقراص بين الفقرات في فئران IDD، كما يتضح من انخفاض تعبير العوامل المرتبطة بتحلل ECM مثل MMPs (MMP2 و MMP3) وADAMTSs (Adamts4 و Adamts5).
يظهر جينسينوسيد Rg3 تأثيرات مضادة للكبح الجسدي ومضاد الاستماتة في الكائنات البشرية المعالجة ب IL-1β.
يقلل جينسينوسيد Rg3 من الاستماتة المبرمجة والانقراض في فئران IDD.
تخفيف جينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار MAPK p38
جينسينوسيد Rg3 يمكنه تخفيف تنكس NPC، واستعادة ترتيب الحلقة الليفية، والحفاظ على المزيد من مصفوفة البروتيوغليكان من خلال تعطيل مسار p38 MAPK. في المختبر، يتم تعزيز شدة الفلورة ل p38 في الخلايا غير القابلة للعب المحفزة ب IL-1β، ومع ذلك فإن جينسينوسيد Rg3 يعوض هذا التأثير المحفز.في الجسم الحي، يرتفع مستوى p38 الفوسفوري في الخلايا غير القابلة للعب والأنسجة القرصية بين الفقرات في فئران IDD، بينما يعمل جينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي.
يقوم جينسينوسيد Rg3 بكبح مسار MAPK المحفز بواسطة IL-1β في الكائنات غير القابلة للعب البشرية
يقوم جينسينوسيد Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD.
الخاتمة
يتم تحقيق التأثيرات المضادة للكهابولية والمضادة للموت الاستماعي لجينسينوسيد Rg3 في خلايا النواة القرصية البشرية المعالجة ب IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس الأقراص من خلال تعطيل مسار MAPK، مما يوفر أدلة جديدة حول علاج مرض ال IDD.المرجع
تشين ج، تشانغ ب، وو إل، وآخرون. يظهر جينسينوسيد Rg3 تأثيرات مضادة للكهرباء والاستماتة في خلايا النوى القرصية البشرية المعالجة ب IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. سيل مول بيولوجيا. 2024؛ 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32بونتاك جينسينوسيدز
بونتاك كرست جهودها للبحث والتطوير، وتصنيع وبيع المواد الخام للكوإنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة لذاتها، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية، بالإضافة إلى فريق بحث وتطوير قوي. تمتلك بونتاك خبرة غنية في البحث والتطوير وتقنيات متقدمة في التخليق الحيويالجينسينوسيدات النادرة Rh2/Rg3، مع مواد خام نقية، معدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة شاملة لحلول المنتجات المخصصة في بونتاك. مع تقنية التخليق الإنزيمي الفريدة من نوع بونزيم، يمكن تصنيع كل من نظائر النوع S والنوع R بدقة هنا، مع نشاط أقوى واستجابة استهداف دقيقة. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث، وهو أمر يستحق الثقة.
