كشف آثار علاج الجينسينوسيد Rg3 على الإصابة التي يسببها IL-1β من NPCs

كشف آثار علاج الجينسينوسيد Rg3 على الإصابة التي يسببها IL-1β من NPCs


25 مارس 2024


 

مقدمة

تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض عظمي متكرر ، مصحوبا بموت الخلايا المبرمج المفرط لخلايا النواة اللبية (NPCs) وانحطاط المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع الأعراض الرئيسية للألم والتنميل في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك التهاب على سطح أنسجة العظام وحولها. ومن اللافت للنظر أن الجينسينوسيد Rg3 ، المكون النشط الرئيسي للجينسنغ ، قد تم إثباته لإظهار تأثيرات مضادة للهدم ومضادة للموت المبرمج في NPCs البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK.

عوامل الخطر لاضطراب نقص اليود

يرتبط اضطراب نقص اليود بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والتمارين المفرطة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة ستفقد وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد وجود أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناتجة عن التمرين والعمل المفرط إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم اضطراب نقص اليود .

التأثيرات المضادة للهدم والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في NPCs البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD

يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا للموت المبرمج في NPCs البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم السفلي لبروتين Bax المؤيد لموت الخلايا المبرمج والتنظيم الأعلى للبروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في NPCs المحفزة IL-1β والفئران النموذجية IDD. إلى جانب ذلك ، يثبط جينسينوسيد Rg3 تحلل ECM في NPCs المحفزة ب IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يتضح من انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 و Adamts5). يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للهدم ومضادة لموت الخلايا المبرمج في NPCs البشرية المعالجة ب IL-1β. يقلل Ginsenoside Rg3 من موت الخلايا المبرمج والهدم في فئران IDD.

التخفيف من جينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK

يمكن أن يخفف Ginsenoside Rg3 من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من مصفوفة البروتيوغليكان عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. في المختبر ، يتم تعزيز شدة مضان p38 في NPCs المحفزة IL-1β ، ومع ذلك فإن ginsenoside Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز. في الجسم الحي ، يرتفع مستوى p38 المفسفر في NPCs وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل ginsenoside Rg3 بشكل عكسي. يمنع Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز ب IL-1β في الشخصيات غير القابلة للعب البشرية يقوم Ginsenoside Rg3 بإلغاء تنشيط مسار p38 MAPK في فئران IDD.

استنتاج

يتم تحقيق التأثيرات المضادة للهدم والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في خلايا نواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج اضطراب نقص اليود .

مرجع

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. يعرض Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للهدم ومضادة لموت الخلايا المبرمج في خلايا نواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024 ؛ 70(1):233-238. دوى: 10.14715 / cmb / 2024.70.1.32

بونتاك جينسينوسيدات

تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للأنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع تقنية التخليق الأنزيمي Bonzyme الفريدة ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراءات استهداف دقيقة. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة.

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو ناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.

 
"); })

تواصل معنا


يوصي قراءة

اترك رسالتك