مقدمة
سرطان الخلايا الكبدية (HCC)هيورم صلب فائق الأوعية الدموية معتدهور سريع، توقعات عامة ضعيفة ومعدل عودة مرتفع, الحسابingبالنسبة ل 90٪ من سرطانات الكبد الأولية، التي وقد تم اعتباره ك ثالث أكثر أسباب شيوعا للوفيات المرتبطة بالسرطانفي جميع أنحاء العالم. ومن الجدير بالذكر أن20(S)-جينسينوسيد Rh2، وهو مكون حيوي حيوي أساسي مشتق من الجنسنغ، العروض تأثيرات مضادة للأورام بشكل كبير في أنواع مختلفة من السرطان، بما في ذلك HCC.
حول HCC
هناك تنوععوامل الخطر بالنسبة ل HCC، ويشمل بشكل رئيسي gالتأثيرات الحيوية، التغيرات اللاجينية، عدوى التهاب الكبد الوبائي المزمنة بفيروس B وC، التعرض للأفلاتوكسين، التدخين، السمنة، ومرض السكري. تشمل العلاجات الرئيسية لسرطان الدم السرطاني الاستئصال الجراحي، الاستئصال، الانصمام الشرياني عبر القسطرة، العلاج الإشعاعي،مزارع المزارع، وهكذا. ومع ذلك، لا يزال التشخيص العام للمرضى غير مرض بسبب الارتفاع المرتفعالتكرار والانتشار من HCC.Tالزراعة هي الأكثر فعاليةواحد, حتى الآن الكبد المتطابق النادر والتكلفة الجراحية العالية يحدد من تطبيقه. بالإضافة إلى ذلك، mوأكثر من 70٪ من المرضى المتقدمين غير مناسبين للزراعة، إما بسبب عبء الورم أو ضعف وظائف الكبد.
الدور المضاد للوراثة الوعائية للجينسnأوسايد Rh2 في HCC
نظرا لأن HCC لها خصائص بارزة مثل التوعية الدموية غير الطبيعية وتكون الأوعية، فإن خلايا البطانة البطانية معرضة لتكوين أوعية دموية جديدة في الموقعودعم النقائل، حيث يستهدف وظيفة الخلايا البطانية لقمع تكوين الأوعية الدموية مسار علاج واعدة للغاية لسرطان الإنسان الوردي (HCC).

ومن اللافت أن 20(S)-جينسينوسيدRh2 هل النشاط الفعال المضاد لمسكن الأوعية، والتي يمكن أن تبذل جهداخصائص مضادة للتكاثر، ومؤيدة للاستماتة، وتعديل دورة الخلايا في خط خلايا HCC HepG2عن طريق تقليل تعبيرات VEGF وMMP-2.
Rالدور الكئيب ل20(س)-جينسينوسيدRh2 في HCC عبر إشارة GPC3/Wnt/β-كاتينين
20(S)-جينسينوسيد يثبط Rh2 نمو HCC من خلال تثبيط Wnt/β-علامات إشارات كاتينين المرتبطة بمسار الإشارات (β-كاتينين، C-MYC، وسيكلين D1) وGPC3، وهو بروتين جليكوبروتين سطح الخلية يعبر عنه بشكل مفرط تحديدا لدى مرضى HCC. تحديدا، يؤدي كتم GPC3 إلى تعزيز20(S)-جينسينوسيد تأثيرات مضادة للتكاثر ومؤيدة الاستماتة الناتجة عن Rh2 في خلايا HepG2، بالتزامن مع انخفاض تنظيمβ-كاتينين، C-MYC وسيكلين D1.

الخاتمة
20(S)-جينسينوسيد Rh2 لا يثبط فقطs تكوين الأوعية الدموية عن طريق خفض تنظيم VEGF وMMP-2 التعبيرات, ولكن أيضا الهدفs GPC3 عن طريق تقليل تنظيم مسار إشارة Wnt/β-كاتينين في خلايا HCC، فتح فرص جديدة لعلاج HCC.
المرجع
كانغ آي، كو م، جون جي إتش، لي ج. تأثير نيكوتيناميد مونونيوكليوتيد على تكون العظم في خلايا MC3T3-E1 ضد الالتهاب الناتج عن الدهون البوليسكاريدية. Clin Exp Reprod Med. نشر على الإنترنت في 11 أبريل 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
بونتاك جينسينوسيدز
بونتاك كرست جهودها للبحث والتطوير، وتصنيع وبيع المواد الخام للكوإنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة لذاتها، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية، بالإضافة إلى فريق بحث وتطوير قوي. تمتلك بونتاك خبرة غنية في البحث والتطوير وتقنيات متقدمة في التخليق الحيويالجينسينوسيدات النادرة Rh2/Rg3، مع مواد خام نقية، معدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة شاملة لحلول المنتجات المخصصة في بونتاك. مع تقنية التخليق الإنزيمي الفريدة من نوع بونزيم، يمكن تصنيع كل من نظائر النوع S والنوع R بدقة هنا، مع نشاط أقوى واستجابة استهداف دقيقة. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث، وهو أمر يستحق الثقة.

تنويه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. المعلومات ذات الصلة مقدمة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي غرض نصيحة طبية. إذا كان هناك أي انتهاك، يرجى التواصل مع المؤلف للحذف. الآراء المعبر عنها في هذا المقال لا تمثل موقف بونتاك.
تحت أي ظرف من الظروف، لن تتحمل بونتاك المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات بأي شكل (بما في ذلك، دون تقييد، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لفقدان الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة مباشرة أو غير مباشرة عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة في هذا الموقع.