مقدمة
وفقا للجنة إصابات الدماغ الرضحية لعام 2017 (TBI) ، يظل TBI أحد الأسباب الثلاثة الأولى للوفاة والإعاقة المرتبطة بالإصابات حتى عام 2030. هناك 50 ~ 60 مليون شخص يعانون من إصابات الدماغ الرضية كل عام ، مع إنفاق سنوي يبلغ حوالي 400 مليار دولار أمريكي في جميع أنحاء العالم. من بين جميع الاضطرابات العصبية الشائعة ، فإن إصابات الدماغ الرضية لديها أعلى معدل وتشكل عبئا كبيرا على الصحة العامة. ومن اللافت للنظر أن الجينسينوسيد Rg3 ، وهو مكون صيدلاني نشط مهم مستخرج من الجينسنغ الصيني التقليدي ، قد تم إثبات فعاليته في الحد من الالتهاب العصبي والضرر في الخلايا العصبية الحصينية للفئران بعد إصابات الدماغ الرضية ، مما يدل على إمكانات علاجية كبيرة في إصابات الدماغ الرضية.
عن TBI
ينتج TBI في المقام الأول عن الإصابات الميكانيكية والرياضية ، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية حادة في الجهاز العصبي المركزي. غالبا ما يصاحب مرضى إصابات الدماغ الرضية عجز إدراكي وحركي. ينشأ العجز المعرفي من تلف الخلايا العصبية الحصينية بعد إصابات الدماغ الرضية ، بينما يظهر العجز الحركي على شكل شلل جزئي ، وتغير في توتر العضلات ، وترنح ، وضعف التنسيق والتوازن بعد إصابات الدماغ الرضية.
فعالية وسلامة جينسينوسيد Rg3 في الفئران TBI
يعزز Ginsenoside Rg3 بشكل فعال الوظائف العصبية والحركية ، ويقلل من محتوى الماء في الدماغ ، ويخفف من الالتهاب العصبي العصبي الحصيني والأضرار في الفئران TBI. عند تناول جرعات 1 و 5 و 10 و 20 ميكرومتر ، يكون جينسينوسيد Rg3 غير سام للخلايا الدبقية الصغيرة. والجدير بالذكر أن جينسينوسيد Rg3 عند 20 ميكرومتر يظهر الفعالية الأبرز في الفئران المصابة بإصابات الدماغ الرضية.
الآلية الأساسية للجينسينوسيد Rg3 في التخفيف من إصابات الدماغ الرضية
يمكن تحقيق دور جينسينوسيد Rg3 في التخفيف من إصابات الدماغ الرضية من خلال تعزيز تعبير SIRT1 وتثبيط مسار NF-kB. على وجه التحديد ، يقوم ginsenoside Rg3 بقمع العلامات الرئيسية المرتبطة بمسار NF-kB ، كما يتضح من المستويات المنخفضة من بروتينات p-IKBa و INOS و P65 النووية في الحصين للفئران المصابة بإصابات الدماغ الرضية.
بصرف النظر عن هذه ، فإن العلاج باستخدام NAM ، وهو مثبط SIRT1 ، يقاوم الآثار المفيدة للجينسينوسيد Rg3 على استعادة الوظائف العصبية والحركية ، بالإضافة إلى آثاره المخففة على تلف الخلايا العصبية الحصينية والالتهابات في الفئران المصابة بإصابات الدماغ الرضية ، مما يشير إلى تورط SIRT1 في التخفيف من إصابات الدماغ الرضية مع جينسينوسيد Rg3.
استنتاج
بشكل جماعي ، يحسن جينسينوسيد Rg3 (20 ميكرومتر) بشكل ملحوظ الوظائف العصبية والحركية مع تخفيف الالتهاب العصبي وتلف الخلايا العصبية الحصين من خلال تنظيم مسار SIRT1 / NF-kB في الفئران TBI.
مرجع
[1] Liu X، Gu J، Wang C، et al. Ginsenoside Rg3 يخفف الالتهاب العصبي وتلف الخلايا العصبية الحصين بعد إصابة الدماغ الرضحية في الفئران عن طريق تعطيل مسار NF-kB عبر تنشيط SIRT1. دورة الخلية. تم النشر على الإنترنت في 25 مايو 2024. دوى: 10.1080/15384101.2024.2355008
[2] ماس ، مينون دي كيه ، مانلي جي تي ، وآخرون. إصابات الدماغ الرضحية: التقدم والتحديات في الوقاية والرعاية السريرية والبحوث. لانسيت نيورول. 2022 ؛ 21(11):1004-1060. دوى: 10.1016 / S1474-4422 (22) 00309-X
بونتاك جينسينوسيدات
تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للأنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع تقنية التخليق الأنزيمي Bonzyme الفريدة ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراءات استهداف دقيقة. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تكون بونتاك مسؤولة تحت أي ظرف من الظروف عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.