NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة. 2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
ناد: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل كريستال عملية خاصة حاصلة على براءة اختراع ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
ناد: 1. طريقة "Bonzyme" الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، ومحتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تقنية الكريستال الفريدة ، قابلية ذوبان أعلى للمنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
NMN: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" ذات سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كشركة رائدة في العالمNMNالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا من الإنزيم المساعد على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتمتع بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد على مستوى المقاطعة في الصين وهو أيضا الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
ومع ذلك ، كانت هذه الدراسات صغيرة ، ولم يثبت أن NMN فعال في التجارب السريرية ، لذلك هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد فعالية مكملات NMN.
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
NMN (نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد) هو مادة مشابهة لفيتامين B3 ، والذي يمكن أن ينتج NAD + (وسيط أيضي رئيسي) في الجسم. لذلك ، أظهرت الدراسات أن NMN قد يساعد في تحسين المشكلات الصحية المرتبطة بالشيخوخة مثل التمثيل الغذائي والمناعة وإصلاح الخلايا وصحة الدماغ والمزيد.
حاليا ، تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لعلاج الأمراض التالية:
اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بالشيخوخة مثل مرض السكري والسمنة وارتفاع الكوليسترول وما إلى ذلك.
الأمراض التنكسية العصبية المرتبطة بالشيخوخة ، مثل مرض الزهايمر.
تدهور المناعة المرتبط بالشيخوخة.
أمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالشيخوخة.
قد تسبب مكملات NMN آثارا جانبية مثل اضطراب المعدة والإسهال والغثيان. هناك أيضا أبحاث تظهر أن مكملات NMN قد تؤثر على حساسية الأنسولين ومستويات الأنسولين ، لذلك يجب على مرضى السكري استشارة طبيبهم قبل تناولها.
لم تخضع مكملات NMN بعد لتجارب سريرية واسعة النطاق للتحقق من فعاليتها. حاليا ، تركز الأبحاث حول مكملات NMN بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر. تظهر هذه الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة.
لم تتم دراسة الآثار الصحية طويلة المدى لمكملات NMN بشكل جيد. تركز الدراسات الحالية بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر ، والتي تظهر أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة. ومع ذلك ، فإن نتائج هذه الدراسات لا تمثل الآثار طويلة المدى ل NMN على صحة الإنسان.
مقدمة جينسينوسيد Rh2 ، أحد الجينسينوسيد النادرة من النوع البروتوباناكساديول (PPD) في باناكس الجينسنغ ، تم الكشف عنه لاحتمال أن يكون له نشاط دوائي واسع الطيف في الأورام المتنوعة. يتم استخدامه كدواء مساعد للعلاج الكيميائي المساعد الجديد قبل الجراحة ، والعلاج الكيميائي المساعد بعد الجراحة ، وعلاج الإنقاذ للسرطان المتقدم ، والذي كان نقطة ساخنة بحثية في السنوات الأخيرة. الحالات الحالية لعلاجات السرطان برز السرطان كثاني أكبر سبب للوفاة في جميع أنحاء العالم ، مع ما يقرب من 9.6 مليون حالة وفاة مرتبطة بالسرطان في عام 2018 ، وفقا للتقرير الإحصائي الصادر عن منظمة الصحة العالمية (WHO). العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي والجراحة هي الخيار المفضل للسرطان ، ومع ذلك ، فإن فعاليته محدودة بسبب انتكاس الورم ومقاومة الأدوية ، مما يتطلب رقعة مثل الأدوية المساعدة لإصلاح الخطأ. بالنسبة للعلاج المضاد للسرطان ، فإن أكثر من 60٪ من المرشحين لتطبيق الأدوية المعتمدة والجديدة قبل الجديدة هي منتجات طبيعية أو جزيئات اصطناعية تعتمد على الهياكل العظمية الجزيئية للمنتج الطبيعي. اللافت للنظر ، تعمل جينسينوسيدات كهدف علاجي واعد بفضل أنشطتها الدوائية مثل التكيف المناعي ، ومكافحة الأورام ، ومضادات الأكسدة ، وحماية القلب والأوعية الدماغية. 20 (S) جينسينوسيد Rh2 مقابل 20 (ص) جينسينوسيد Rh2 وهناك نوعان من أشكال الفراغية من جينسينوسيد Rh2, وهي 20(S) جينسينوسيد Rh2 و 20(R) جينسينوسيد Rh2. بالنسبة إلى (20R) جينسينوسيد Rh2, (20S) جينسينوسيد Rh2 لديه نشاط سامة للخلايا أعلى نحو الخلايا السرطانية. في دراسة تم الإبلاغ عنها سابقا ، فإن قيم التركيز المثبط النصف القصوى ل 20 (S) ginsenoside Rh2 و 20 (R) ginsenoside Rh2 في خلايا A549 هي 45.7 و 53.6 ميكرومتر ، على التوالي. الآليات الأساسية للجينسينوسيد Rh2 ضد الورم ميكانيكيا ، تتحقق التأثيرات المضادة للورم من جينسينوسيد Rh2 من خلال تعزيز النشاط المناعي للجسم لتنظيم البيئة المكروية ، وتثبيط التمايز ، وتكوين الأوعية الدموية ، والتكاثر ، والغزو ، والورم الخبيث للخلايا السرطانية ، وإحداث موت الخلايا المبرمج ، وتوقف دورة الخلية ، والالتهام الذاتي ، والأكسيد الفائق وأنواع الأكسجين التفاعلية ، وعكس مقاومة الأدوية عن طريق تنظيم سلسلة من مسارات الإشارات المهمة المتعلقة بالورم. على سبيل المثال ، يمكن أن ينشط جينسينوسيد Rh2 الخلايا الليمفاوية CD4 + و CD8a + T ، ويعزز غزوها ، ويعزز تأثير قتل الخلايا الليمفاوية على خلايا الورم الميلانيني B16-F10 بطريقة تعتمد على التركيز. إلى جانب ذلك ، يزداد عدد الخلايا السرطانية في المرحلة G0 / G1 بشكل ملحوظ بعد العلاج باستخدام جينسينوسيد Rh2 و 5-FU ، حيث يتم إعاقة توسع وهجرة الخلايا السرطانية بشكل فعال. بالإضافة إلى ذلك ، فإن جينسينوسيد Rh2 يقلل من مستويات الجينات المرتبطة بمقاومة الأدوية (على سبيل المثال. MRP1 و MDR1 و LRP و GST) ، مما يجعل خلايا سرطان القولون والمستقيم أكثر حساسية ل 5-FU. استنتاج يلعب Ginsenoside Rh2 أدوارا متعددة الوظائف في كل من علاج الورم والتعديل المناعي للبيئة المكروية للورم ، والذي قد يصبح خيارا واعدا للأدوية للمرضى الذين يعانون من الأورام في المستقبل. مرجع [1] S Xiaodan ، يينغ C. دور جينسينوسيد Rh2 في علاج الورم وتعديل مناعة البيئة المكروية للورم. Biomed فارماكوثر. 2022;156:113912. دوي: 10.1016 / j.biopha.2022.113912 [2] يانغ إل ، تشين جي جي ، شنغ شيان تيو ب ، تشانغ جي ، جيانغ إم التقدم البحثي في الآلية الجزيئية المضادة للأورام من جينسينوسيد Rh2. Am J Chin Med. تم النشر على الإنترنت في 31 يناير 2024. دوي: 10.1142 / S0192415X24500095 بونتاك جينسينوسيدس تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع المواد الخام النقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لا تتحمل بونتاك أي مسؤولية عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
1. مقدمة تم الكشف عن نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD) ليكون ضروريا للتطور الجنيني. غالبا ما يعاني المرضى الذين يعانون من المتغيرات الجينية في مسار تخليق NAD + de novo من اضطراب نقص NAD الخلقي (CNDD) ، وهي حالة متعددة الأنظمة موروثة بطريقة وراثية متنحية. في سياق نقص NAD + ، قد تتأثر جميع الأعضاء والأنظمة ، وليس فقط الفقرات والقلب والكلى والأطراف. 2. العلاقة بين NAD synthetase 1 (NADSYN1) و CNDD يشترك الأفراد الذين يقدمون متغيرات NADSYN1 ثنائية الأليلات في سمات سريرية مماثلة لأولئك المصابين ب CNDD. حتى الآن ، يمكن أن تعزى جميع حالات CNDD المحددة تقريبا إلى متغيرات فقدان الوظيفة ثنائية الأليل في أي من 3 جينات غير زائدة عن الحاجة لمسار تخليق NAD de novo ، بما في ذلك kynureninase (KYNU) أو 3-hydroxyanthranilate 3،4-dioxygenase (HAAO) أو NADSYN1. ومن بين الأفراد المصابين ب CNDD الذي تم تحديده حتى الآن، فإن أولئك الذين يعانون من متغيرات NADSYN1 المسببة للأمراض ثنائية الأليلات هم الأكثر تنوعا في النمط الظاهري. 3. تأثير المتغيرات NADSYN1 على النشاط الأنزيمي والنمط الظاهري على وجه التحديد ، يمكن NADSYN1 أن يحفز تقطيع حمض النيكوتينيك الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NaAD) إلى NAD. تتسبب المتغيرات المسببة للأمراض ثنائية الأليلات في NADSYN1 في حدوث كتلة استقلابية في كل من مسار دي نوفو ومسار بريس-هاندلر ، مما يؤدي إلى نقص NAD. تؤثر متغيرات فقدان الوظيفة ثنائية الأليلات NADSYN1 على استقلاب NAD للبشر. تتضمن الأنماط الظاهرية بعد الولادة صعوبات في التغذية ، وتأخر النمو ، وقصر القامة ، وما إلى ذلك. 4. تعطيل التطور الجنيني للفأر بسبب فقدان NADSYN1 في أجنة الفئران NADSYN1 / - ، تحدث التشوهات المعتمدة على NAD عندما تكون سلائف NAD الغذائية للأمهات محدودة أثناء الحمل. غالبا ما تظهر الأجنة المصابة Nadsyn1 - تشوهات في الكلى والعينين والرئتين. 5. التأثير الوقائي لمكملات سلائف NAD ضد CNDD يمكن الوقاية من فقدان الأجنة المعتمدة على NADSYN1 والتشوه في الفئران عن طريق المكملات الغذائية لسلائف NAD (NMN و NAM) أثناء الحمل. تحدد سلائف NAD المشتقة من نظام الأم الغذائي في المقام الأول نمو الأجنة السليمة. 6. الخلاصة المكملات الغذائية المعززة ل NAD ضرورية للأفراد الذين يعانون من متغيرات فقدان الوظيفة ثنائية الأليلات في NADSYN1. ويمكن أن تقلل مكملات سلائف NAD الأمومة، إلى حد ما، من خطر الإصابة بالأمراض والأمراض التي تتعرض لها القنوات الكلنية للتنمية (CNDD). مرجع Szot JO, كوني H, مارتن إم, وآخرون. توقيع استقلابي لاضطراب نقص NAD الخلقي المعتمد على NADSYN1. J نوتر الاستثمار 2024; 134 (4): e174824. تم النشر في عام 2024 في 15 فبراير. دوي: 10.1172 / JCI174824 حول BONTAC تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من أطباء وأساتذة. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NAD وسلائفها (على سبيل المثال. NMN و NR) ، مع أشكال مختلفة يتم اختيارها (مثل NAD من الدرجة IVD الخالية من الدوكسين ، أو NAD الخالي من Na أو المحتوي على Na ؛ NR-CL أو NR-Malate). يمكن ضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات بشكل أفضل هنا من خلال تقنية التنقية الحصرية المكونة من سبع خطوات Bonpure وطريقة Bonzyme Whole-enenzymematic. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
1. مقدمة يصاحب الشيخوخة في الثدييات بشكل عام خلل في تنظيم التوازن المعوي وتراكم طفرات الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA). تؤدي طفرات mtDNA عالية العبء إلى استنفاد NAD + وتنشط عامل النسخ UPRmt المعتمد على ATF5 ، والذي بدوره يعزز ويفاقم النمط الظاهري للشيخوخة المعوية. من خلال مكملات السلائف NAD + NMN ، يمكن إنقاذ هذا النمط الظاهري للشيخوخة المعوية إلى حد ما ، كما يتضح من تعافي التمايز العضوي المعوي وزيادة عدد الخلايا الجذعية المعوية. 2. استنفاد NAD + أثناء الشيخوخة المعوية الناجمة عن طفرات mtDNA هناك ضعف في NADH / NAD + أكسدة الاختزال في أمعاء Mut / Mut *** ، كما يتضح من مسار تجميع مركب نازعة هيدروجين NADH المخصب من خلال تعداء خلايا القبو المعوي باستخدام SoNar (مستشعر NADH / NAD +) ، لوحظت نسبة NADH / NAD + أعلى في فئران Mut / Mut *** ، مما يشير إلى إمكانات الأكسدة والاختزال المضطربة. وبالمثل ، بعد تعداء خلايا السراب المعوي باستخدام FiNad (مستشعر NAD +) ، يتم اكتشاف محتوى أقل من NAD + في خلايا Mut / Mut ***. تعكس كل هذه النتائج استنفاد NAD + في الشيخوخة المعوية الناجمة عن طفرات mtDNA. ملاحظة: تصنف طفرات mtDNA إلى أربعة أنواع: ضئيلة (WT / WT) ، منخفضة (WT / WT *) ، معتدلة (WT / Mut **) وعالية (Mut / Mut ***). 3. العلاقة بين محتوى طفرة mtDNA والشيخوخة المعوية الفسيولوجية تتميز الأمعاء الدقيقة لأمعاء الفئران المسنين بانخفاض عدد القداب المعوي ، وزيادة طول الزغابات ، وزيادة التعبير عن CDKN1A / p21 (علامة الشيخوخة المعروفة) وطول التيلومير الأقصر ، والذي يصاحبه تراكم طفرات mtDNA ، وبشكل أساسي طفرات منخفضة التردد (أقل من 0.05). 4. بروتين LONP1 كعلامة مرشحة للشيخوخة المعوية الناتجة عن طفرات mtDNA المتراكمة يتم تنشيط استجابة البروتين غير المطوية للميتوكوندريا (UPRmt) من خلال مجموعة متنوعة من ضغوط الميتوكوندريا ، بما في ذلك اختلالات البروتين بين الميتوكوندريا والنواة بالإضافة إلى ضعف نقل بروتين الميتوكوندريا. السمات المميزة ل UPRmt هي زيادة مستويات التعبير عن البروتين ل LONP1 و HSP60 و ClpP. والجدير بالذكر أن بروتين LONP1 فقط هو الذي يتم تنظيمه على وجه التحديد في تنشيط UPRmt الشائخة الناجم عن طفرات mtDNA المتراكمة ، والتي قد تكون مؤشرا حيويا مرشحا للشيخوخة المعوية. 5. دور NAD + في الشيخوخة المعوية الناجمة عن ارتفاع طفرات mtDNA. يخفف الامتناء NAD + في الجسم الحي من الأنماط الظاهرية الشائخة للأمعاء الدقيقة الناتجة عن عبء طفرة mtDNA ، وينقذ انخفاض كفاءة تكوين المستعمرة في الأعضيات المعوية Mut / Mut ***. ينظم UPRmt المعتمد على NAD + الناجم عن طفرات mtDNA الشيخوخة المعوية. تشير هذه البيانات أيضا إلى أن استنفاد NAD + يعمل كوسيط رئيسي للشيخوخة المعوية الناجمة عن طفرات mtDNA المتراكمة. 6. دور NAD + في مسارات الإشارة التي تنظم الشيخوخة المعوية الناتجة عن زيادة طفرات mtDNA ينقذ امتلاء NAD + تنظيم Foxl1 وتنظيم Notch1 في فئران Mut / Mut *** ، مما يشير إلى أن عبء طفرة mtDNA يمكن أن ينظم وظيفة أو عدد الخلايا المتخصصة من خلال استنفاد NAD +. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي استنفاد NAD + الناجم عن زيادة عبء طفرة mtDNA إلى انخفاض الخلايا المعوية الإيجابية ل LGR5 عن طريق ضعف مسار Wnt / β-catenin. 7. الخلاصة يعد امتلاء NAD + مهما لتنظيم التوازن المعوي ، حيث يلعب دورا مهما في إنقاذ النمط الظاهري للشيخوخة المعوية الناجم عن طفرات mtDNA المتراكمة. مرجع يانغ ، ليانغ وآخرون "تنشيط UPRmt المعتمد على NAD + يكمن وراء شيخوخة الأمعاء الناجمة عن طفرات الحمض النووي للميتوكوندريا." اتصالات الطبيعة المجلد 15،1 546. 16 يناير 2024 ، doi: 10.1038 / s41467-024-44808-z حول BONTAC BONTAC هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. تمتلك BONTAC أكثر من 160 براءة اختراع محلية وأجنبية ، تقود صناعة الإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NAD و NMN. يمكن ضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات هنا. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة.