مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة. 2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
ناد: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل كريستال عملية خاصة حاصلة على براءة اختراع ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. طريقة "Bonzyme" الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، ومحتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تقنية الكريستال الفريدة ، قابلية ذوبان أعلى للمنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
مزايا MNM
NMN: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" ذات سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول ملحق NMN
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كشركة رائدة في العالمNMNالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا من الإنزيم المساعد على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتمتع بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد على مستوى المقاطعة في الصين وهو أيضا الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
ما هي أغراض مكملات NMN؟
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
ما هي الأمراض التي يمكن أن تعالجها مكملات NMN؟
NMN (نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد) هو مادة مشابهة لفيتامين B3 ، والذي يمكن أن ينتج NAD + (وسيط أيضي رئيسي) في الجسم. لذلك ، أظهرت الدراسات أن NMN قد يساعد في تحسين المشكلات الصحية المرتبطة بالشيخوخة مثل التمثيل الغذائي والمناعة وإصلاح الخلايا وصحة الدماغ والمزيد.
حاليا ، تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لعلاج الأمراض التالية:
اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بالشيخوخة مثل مرض السكري والسمنة وارتفاع الكوليسترول وما إلى ذلك.
الأمراض التنكسية العصبية المرتبطة بالشيخوخة ، مثل مرض الزهايمر.
تدهور المناعة المرتبط بالشيخوخة.
أمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالشيخوخة.
ماذا تفعل مكملات NMN؟
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
ومع ذلك ، كانت هذه الدراسات صغيرة ، ولم يثبت أن NMN فعال في التجارب السريرية ، لذلك هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد فعالية مكملات NMN.
مراجعات المستخدم
ماذا يقول المستخدمون حول بونتاك
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
قد تسبب مكملات NMN آثارا جانبية مثل اضطراب المعدة والإسهال والغثيان. هناك أيضا أبحاث تظهر أن مكملات NMN قد تؤثر على حساسية الأنسولين ومستويات الأنسولين ، لذلك يجب على مرضى السكري استشارة طبيبهم قبل تناولها.
لم تخضع مكملات NMN بعد لتجارب سريرية واسعة النطاق للتحقق من فعاليتها. حاليا ، تركز الأبحاث حول مكملات NMN بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر. تظهر هذه الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة.
لم تتم دراسة الآثار الصحية طويلة المدى لمكملات NMN بشكل جيد. تركز الدراسات الحالية بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر ، والتي تظهر أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة. ومع ذلك ، فإن نتائج هذه الدراسات لا تمثل الآثار طويلة المدى ل NMN على صحة الإنسان.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
من المتوقع أن تزيد نواتج الأيض من Rg3 من الخصائص المضادة للسرطان من Rg3
مقدمة الجينسينوسيد Rg3 نادرة, استخراج نشط من باناكس, ويقال أن تمتلك مجموعة واسعة من الخصائص الدوائية بما في ذلك المضادة لتكوين الأوعية والمضادة للسرطان, مع ارتفاع الدهون (السجل P4 تقديري) وانخفاض الذوبان في الماء في درجة الحموضة 7.4. ومع ذلك ، فإن نفاذيتها وتوافرها البيولوجي منخفضة نسبيا ، وإجراءات الإنتاج معقدة. من اللافت للنظر أن مستقلبات Rg3 لها نشاط مماثل وأقوى من Rg3 ، مما يفتح فرصا جديدة لعلاج السرطان المساعد في المستقبل. رابطة جينسينوسيد Rg3 ومستقلباته هناك نوعان من epimers من جينسينوسيد Rg3, التي يمكن أن تكون في وقت لاحق deglycosylated إلى epimers من جينسينوسيد Rh2 (S-Rh2 و R-Rh2) وبروتوباناكساديول (S-PPD و R-PPD). الخصائص المضادة للسرطان لنواتج الأيض Rg3 تكوين الأوعية الدموية وتكاثر الخلايا السرطانية كلاهما عاملان مترابطان في تطور الورم. فيما يتعلق بمكافحة التكاثر ، فإن مستقلبات Rg3 ، التي تحفز توقف المرحلة S وداء النخر في خط خلايا سرطان الثدي الثلاثي السلبي البشري MDA-MB-231 بالإضافة إلى توقف G0 / G1 وموت الخلايا المبرمج في الخلايا البطانية للأوردة السرية البشرية (HUVECs) ، أكثر فعالية من Rg3. الهدف ذي الصلة سريريا لمستقلبات Rg3 هو الخلايا البطانية. يتم تقييم التأثيرات المضادة لتولد الأوعية باستخدام مقايسة تكوين الحلقة. من بين مستقلبات Rg3 ، S-Rh2 هو أقوى مثبط لتكوين الحلقة. VEGFR2 و AQP1 كأهداف ل Rh2 وفقا للتنبؤ من قبل الإرساء الجزيئي السيليكو ، هناك درجة ربط جيدة بين Rh2 / PPD وجيب ربط ATP ل VEGFR2 ، وهو منظم مهيمن يتحكم في كل من تكوين الأوعية الفسيولوجية والمرضية. من خلال المقايسة الحيوية VEGF ، تم اكتشاف أن S-Rh2 هو المرشح الأكثر فعالية لمضاد تولد الأوعية الدموية مع عمل تعديل خيفي على وظيفة VEGFR2. بالإضافة إلى ذلك ، فإن Rh2 و PPD لديهما القدرة على منع AQP1 و AQP5 ، وهما عضوان من عائلة الأكوابورين لهما أدوار حيوية في الانتشار والهجرة والغزو وتكوين الأوعية. علاوة على ذلك ، فإن Rg3 أكثر انتقائية ل AQP1 ولا يظهر درجة ربط جيدة مع AQP5. في ضوء ذلك ، قد يكون لحجب وظيفة قناة الماء ل AQP1 دور فوري في تثبيط تكوين الحلقة والتأثيرات المضادة لتولد الأوعية ل Rh2. استنتاج يمكن أن تزيد نواتج الأيض من Rg3 من الخصائص المضادة للسرطان من Rg3. قد يكون تطبيق هذه الجزيئات بمفردها أو معا بدائل قوية لعلاج السرطان المساعد في المستقبل. مرجع Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, وآخرون. الأنشطة التفاضلية المضادة للأوعية ومضادة للسرطان للمستقلبات النشطة للجينسينوسيد Rg3. J الجينسنغ Res. 2024; 48(2):171-180. دوي: 10.1016 / j.jgr.2021.05.008 بونتاك جينسينوسيدس تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع المواد الخام النقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
خريطة متكاملة للآليات الجزيئية الكامنة وراء تأثير NMN في T2DM
مقدمة مرض السكري هو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة والعجز في جميع أنحاء العالم ، مما يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المرضى. وفقا لأحدث البيانات حول مرض السكري الصادرة عن لانسيت (دراسة GBD 2021) ، تشكل حالات داء السكري من النوع 2 (T2DM) تقريبا 96.0٪ من جميع حالات مرض السكري ، مع السمة المميزة لضعف امتصاص الجلوكوز. هناك ما يقرب من 529 مليون مريض مصاب بمرض السكري في عام 2021 ، مع انتشار موحد للعمر يبلغ 6.1٪. من اللافت للنظر أن أحادي النوكليوتيد β-نيكوتيناميد (NMN) قادر على تحسين T2DM من خلال تأثيرات غير متوقعة على الأنسجة الدهنية بدلا من التكوين الحيوي للميتوكوندريا. الانتشار العالمي المعياري للعمر لمرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من عام 1990 حتى عام 2050 عوامل الخطر ل T2DM مؤشر كتلة الجسم المرتفع (BMI) هو عامل الخطر الرئيسي للإصابة بمرض T2DM ، يليه عوامل الخطر الغذائية ، والعوامل البيئية أو المهنية ، والتدخين ، وعدم كفاية النشاط البدني ، واستهلاك الكحول ، وما إلى ذلك. التأثيرات الخاصة بالأعضاء لعلاج NMN في T2DM يخفف NMN من تخليق البروتين الضعيف بشكل معتدل وغير الفعال للطاقة في الفئران المصابة ب T2DM الناجم عن الأطعمة الغنية بالدهون. على وجه التحديد ، يقوم NMN بتقليل تنظيم بروتينات spliceosome أثناء تنظيم بروتينات الريبوسوم في خلايا الكبد. إلى جانب ذلك ، يقلل NMN من تنظيم البروتيازوم وينظم تكرار الحمض النووي ومسارات دورة الخلية في خلايا العضلات. تحليل بيانات البروتينات المتكاملة لكبد الفأر HFD المعالج ب NMN. تحليل بيانات البروتينات المتكاملة لأنسجة عضلات الفئران. تم إثبات أن الأنسجة الدهنية ، وهي خزان طاقة ، متورطة في استقلاب الجلوكوز. يعزز NMN امتصاص الجلوكوز عن طريق تقليل تنظيم Resistin ، وزيادة تخليق / تحلل البروتين ، وتدهور الأحماض الدهنية ، وتنظيم بروتين الليزوزوم (أبرزها تنظيم مضخة البروتون ATP6V1) ، وإشارات تكاثر خلايا mTOR في الأنسجة الدهنية البيضاء ، وتمايز الخلايا الدهنية المسبقة إلى الخلايا الدهنية البنية و / أو الإفراط في التعبير عن UCP1 المنشأ للحرارة ، وهو بروتين من غشاء الميتوكوندريا الداخلي للأنسجة الدهنية البنية. تحليل بيانات البروتينات المتكاملة للأنسجة الدهنية للفأر HFD المعالجة ب NMN استنتاج يمارس NMN تأثيرات خاصة بالأعضاء ، مع دور حيوي في تحسين امتصاص الجلوكوز ، مما يظهر إمكانات قوية في إدارة اضطرابات التمثيل الغذائي بما في ذلك T2DM. مرجع [1] المتعاونون مع مرض السكري في العالم للمرض 2021. العبء العالمي والإقليمي والوطني لمرض السكري من عام 1990 إلى عام 2021 ، مع توقعات الانتشار حتى عام 2050: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للمرض لعام 2021. انسيت. 2023; 402(10397):203-234. دوي: 10.1016 / S0140-6736 (23) 01301-6 [2] بوبيسكو RG, دينيشيوتو A, تي سوري, فلاس E, مارينيسكو GC. يعمل أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) في مرض السكري من النوع 2 من خلال تأثيرات غير متوقعة في الأنسجة الدهنية ، وليس عن طريق التكوين الحيوي للميتوكوندريا. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. تم النشر في عام 2024 في 23 فبراير. دوي: 10.3390 / IJMS25052594 بونتاك NMN BONTAC هي الشركة الرائدة في صناعة NMN وأول شركة مصنعة تطلق الإنتاج الضخم ل NMN ، مع أول تقنية تحفيز إنزيم كامل حول العالم. في الوقت الحاضر ، أصبحت BONTAC المؤسسة الرائدة في المجالات المتخصصة لمنتجات الإنزيم المساعد. والجدير بالذكر أن BONTAC هي مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير في جامعة هارفارد ، والذي يستخدم المواد الخام ل BONTAC في ورقة بعنوان "ضعف شبكة إشارات NAD + -H2S البطانية هو سبب قابل للعكس لشيخوخة الأوعية الدموية". تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث مستقل لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد في قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد من BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
كشف آثار علاج جينسينوسيد rg3 على إصابة IL-1β التي يسببها شخصيات غير قابلة للعب
مقدمة تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض عظام متكرر ، والذي يصاحبه موت الخلايا المبرمج المفرط للخلايا اللبية النووية (NPCs) وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع أعراض رئيسية للألم والخدر في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك التهاب على سطح أنسجة العظام وحوله. من اللافت للنظر أن جينسينوسيد Rg3 ، المكون النشط الرئيسي للجينسنغ ، قد ثبت أنه يظهر تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة للموت المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. عوامل الخطر للإصابة ب IDD يرتبط IDD بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والتمارين المفرطة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم المرء في العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. ستفقد الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد وجود أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناجمة عن الإفراط في ممارسة الرياضة والعمل إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم IDD. التأثيرات المضادة للتقويض والمضادة لموت الخلايا المبرمج من ginsenoside Rg3 في IL-1β المعالجة غير قابلة للعب البشرية وفئران IDD يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم السفلي لبروتين Bax المؤيد لموت الخلايا المبرمج وتنظيم البروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة ب IL-1β والفئران النموذجية IDD. إلى جانب ذلك ، يقوم ginsenoside Rg3 بقمع تدهور ECM في الشخصيات غير القابلة للعب التي يتم تحفيزها بواسطة IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يشهد على ذلك انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 و Adamts5). الجينسينوسيد Rg3 يسلك آثار المضادة تقويضي والمضادة للموت في الشخصيات غير القابلة للعب البشرية المعالجة IL-1β. جينسينوسيد Rg3 يقلل من موت الخلايا المبرمج وتقويض في الفئران IDD. تخفيف جينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK يمكن ل Ginsenoside Rg3 أن يخفف من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من مصفوفة البروتين عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. في المختبر ، يتم تعزيز شدة التألق ل p38 في الشخصيات غير القابلة للعب التي تحفز IL-1β ، ومع ذلك فإن جينسينوسيد Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز. في الجسم الحي ، يرتفع مستوى p38 الفسفري في الشخصيات غير القابلة للعب وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل جينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي. يثبط Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز من IL-1β في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب يقوم Ginsenoside Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD. استنتاج يتم تحقيق التأثيرات المضادة للتقويض والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في خلايا نواة القرص البشري المعالجة ب IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج IDD. مرجع Chen J ، Zhang B ، Wu L ، et al. يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة ب IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024; 70(1):233-238. دوي: 10.14715 / CMB / 2024.70.1.32 بونتاك جينسينوسيدس تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع المواد الخام النقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.