مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة. 2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
NADH: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل بلوري عملية براءة اختراع خاص ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH المحلية والأجنبية ، الرائدة في الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، محتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تكنولوجيا الكريستال الفريدة ، قابلية عالية للذوبان في المنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات
مزايا MNM
ن.م: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" بسبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع NMN محلية ودولية 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول الشركة المصنعة NMNH
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة ومنتجات أنزيمية وطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كقائد عالمين.مالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا الإنزيمية على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتميز بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيمات المساعدة على مستوى المقاطعات في الصين وهو أيضا المركز الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها المتمثلة في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
طريقة تصنيع مسحوق NADH
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NMNH الاستخراج والتخمير والإغناء والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، يصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة نظرا لمزايا خالية من التلوث ومستوى عال من النقاء والاستقرار.
NMNH أقوى من NMN
عند تطبيقه على الخلايا المستنبتة ، يظهر NMNH أنه أكثر كفاءة من NMN لأنه كان قادرا على "زيادة NAD + بشكل كبير بتركيز أقل بعشر مرات (5 ميكرومتر) من التركيز المطلوب ل NMN". علاوة على ذلك ، يظهر NMNH أنه أكثر فعالية ، حيث أنه عند تركيز 500 ميكرومتر ، حقق "زيادة بمقدار 10 أضعاف تقريبا في تركيز NAD + ، بينما كان NMN قادرا فقط على مضاعفة محتوى NAD + في هذه الخلايا ، حتى عند تركيز 1 مليمتر.".
ومن المثير للاهتمام ، أن NMNH يبدو أيضا أنه يعمل بشكل أسرع وله تأثير طويل الأمد مقارنة ب NMN. وفقا للمؤلفين ، يؤدي NMNH إلى "زيادة كبيرة في مستويات NAD + في غضون 15 دقيقة" ، و "زاد NAD + بشكل مطرد لمدة تصل إلى 6 ساعات وظل مستقرا لمدة 24 ساعة ، بينما وصل NMN إلى هضبته بعد ساعة واحدة فقط ، على الأرجح لأن مسارات إعادة تدوير NMN إلى NAD + أصبحت مشبعة بالفعل".
ميزات ومزايا منتج BONTAC NMNH
1 ، "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا يوجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة.
2 ، Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار.
3 ، تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH
4 ، المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH
5 ، تقديم خدمة تخصيص حل المنتج الشامل
مراجعات المستخدمين
ماذا يقول المستخدمون حول BONTAC
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
أثبت NMNH أيضا أنه أكثر فعالية من NMN في رفع مستويات NAD + في مجموعة متنوعة من الأنسجة عند تناوله بنفس التركيز ، مما يؤكد النتائج التي لوحظت في خطوط الخلايا. تؤكد البيانات المقدمة في هذه الدراسة أيضا الأدلة على أن معززات NAD + تحمي من نماذج مختلفة من إصابة الكلى الحادة ، وتضع NMNH كتدخل بديل رائع لسلائف NAD + الأخرى لتقليل التلف الأنبوبي وتسريع الشفاء.
للتغلب على قيود الذخيرة الحالية لمحسنات NAD + ، هناك حاجة إلى جزيئات أخرى ذات تأثير أكثر وضوحا على تجمع NAD + داخل الخلايا. لقد حفزنا هذا على التحقيق في استخدام الشكل المخفض من أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMNH) كمحسن NAD +. هناك معلومات نادرة جدا حول دور هذا الجزيء في الخلايا. في الواقع ، تم وصف نشاط إنزيمي واحد فقط لإنتاج NMNH. هذا هو نشاط ثنائي الفوسفاتيز NADH لهيدرولاز Nudix peroxisomal البشري hNUDT1232 والميتوكوندريا الفئران Nudt13.33 لقد تم افتراض أنه في الخلايا ، سيتم تحويل NMNH إلى NADH عبر نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد adenylyl transferases (NMNATs).34 ومع ذلك ، تم وصف كل من إنتاج NMNH بواسطة Nudix diphosphatases واستخدامه بواسطة NMNATs لتخليق NADH فقط في المختبر باستخدام البروتينات المعزولة ، وكيف يشارك NMNH في التمثيل الغذائي الخلوي NAD + لا يزال غير معروف.
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحص ، تولي شركات NMNH التي تواجه المستهلكين بشكل مباشر مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NMNH بجودة عالية مع caterias من SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMNH عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NMNH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) وقياس الطيف الكتلي عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد بنية المركب بشكل مبدئي.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
من المتوقع أن تزيد مستقلبات Rg3 من الخصائص المضادة للسرطان ل Rg3
مقدمة يقال إن الجينسينوسيد Rg3 النادر ، وهو مستخلص نشط من باناكس الجينسنغ ، يمتلك مجموعة واسعة من الخصائص الدوائية بما في ذلك مضادات تكوين الأوعية الدموية ومضادة للسرطان ، مع ارتفاع محبة الدهون (السجل المقدر P4) وقابلية منخفضة للذوبان في الماء عند درجة الحموضة 7.4. ومع ذلك ، فإن نفاذيته وتوافره البيولوجي منخفضان نسبيا ، وإجراءات الإنتاج معقدة. من اللافت للنظر أن مستقلبات Rg3 لها نشاط مماثل وأقوى من Rg3 ، مما يفتح فرصا جديدة لعلاج السرطان المساعد في المستقبل. رابطة الجينسينوسيد Rg3 ومستقلباته هناك نوعان من epimers من ginsenoside Rg3 ، والتي يمكن إزالتها لاحقا إلى epimers من ginsenoside Rh2 (S-Rh2 و R-Rh2) والبروتوباناكساديول (S-PPD و R-PPD). الخصائص المضادة للسرطان لمستقلبات Rg3 تكوين الأوعية الدموية وتكاثر الخلايا السرطانية كلاهما عاملان مترابطان في تطور الورم. من حيث مكافحة الانتشار ، فإن مستقلبات Rg3 ، التي تحفز توقف المرحلة S وتشريح المرض في خط خلايا سرطان الثدي البشري الثلاثي السلبي MDA-MB-231 بالإضافة إلى توقف G0 / G1 وموت الخلايا المبرمج في الخلايا البطانية للوريد السري البشري (HUVECs) ، أقوى من Rg3. الهدف ذو الصلة سريريا من مستقلبات Rg3 هو الخلايا البطانية. يتم تقييم التأثيرات المضادة للأوعية الدموية باستخدام مقايسة تكوين الحلقة. من بين مستقلبات Rg3 ، S-Rh2 هو أقوى مثبط لتكوين الحلقة. VEGFR2 و AQP1 كأهداف ل Rh2 وفقا للتنبؤ ب في الإرساء الجزيئي من السيليكو ، هناك درجة ربط جيدة بين Rh2 / PPD والجيب المرتبط ب ATP ل VEGFR2 ، وهو منظم مهيمن يتحكم في تكوين الأوعية الدموية الفسيولوجية والمرضية. من خلال المقايسة الحيوية VEGF ، تم اكتشاف أن S-Rh2 هو أقوى مرشح مضاد لتولد الأوعية مع عمل تعديل خيفي على وظيفة VEGFR2. بالإضافة إلى ذلك ، فإن Rh2 و PPD لديهما القدرة على منع AQP1 و AQP5 ، وهما عضوان من عائلة الأكوابورين لهما أدوار حيوية في الانتشار والهجرة والغزو وتكوين الأوعية. علاوة على ذلك ، يعد Rg3 أكثر انتقائية ل AQP1 ولا يظهر درجة ربط جيدة مع AQP5. في ضوء ذلك ، قد يكون لحظر وظيفة القناة المائية ل AQP1 دور فوري في تثبيط تكوين الحلقة والتأثيرات المضادة للأوعية الدموية ل Rh2. استنتاج يمكن أن تزيد مستقلبات Rg3 من الخصائص المضادة للسرطان ل Rg3. قد يكون تطبيق هذه الجزيئات بمفردها أو معا بدائل قوية لعلاج السرطان المساعد في المستقبل. مرجع Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. الأنشطة التفاضلية المضادة للأوعية ومضادة للسرطان للمستقلبات النشطة للجينسينوسيد Rg3. J الجينسنغ Res. 2024; 48(2):171-180. دوي:10.1016/j.jgr.2021.05.008 بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
الاستخدام المستقبلي ل 20 (S) -Ginsenoside Rh2 في علاج سرطان الكبد
مقدمة سرطان الخلايا الكبدية (HCC) هو ورم صلب مفرط الأوعية الدموية مع تدهور سريع وتشخيص عام ضعيف ومعدل تكرار مرتفع ، وهو ما يمثل 90٪ من سرطانات الكبد الأولية ، والتي ينظر إليها على أنها ثالث أكثر الأسباب شيوعا للوفيات المرتبطة بالسرطان في جميع أنحاء العالم. والجدير بالذكر أن 20 (S) -ginsenoside Rh2 ، وهو مكون أساسي نشط بيولوجيا مشتق من الجينسنغ ، يظهر تأثيرات كبيرة مضادة للأورام في أنواع مختلفة من السرطانات ، بما في ذلك سرطان الكبد. حول HCC هناك عوامل خطر متنوعة لسرطان الكبد ، تشمل بشكل أساسي علم الوراثة ، والتغيرات اللاجينية ، وعدوى فيروس التهاب الكبد B و C المزمن ، والتعرض للأفلاتوكسين ، والتدخين ، والسمنة ، وداء السكري. تشمل العلاجات الرئيسية لسرطان الكبد الاستئصال الجراحي ، والاستئصال ، والانصمام الكيميائي الشرياني عبر القسطرة ، والعلاج الإشعاعي ، والزرع ، وما إلى ذلك. ومع ذلك ، لا يزال التشخيص العام للمرضى غير مرض بسبب التكرار العالي والورم الخبيث لسرطان الكبد. الزرع هو الأكثر فعالية ، ومع ذلك فإن كبد المتبرعين المتطابقين النادرين والتكلفة الجراحية العالية يحدون من تطبيقه. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أكثر من 70٪ من المرضى المتقدمين غير مناسبين للزراعة ، إما بسبب عبء الورم أو ضعف وظائف الكبد. الدور المضاد للأوعية الوراثية للجينسينوسيد Rh2 في سرطان الكبد بالنظر إلى أن سرطان الكبد له خصائص بارزة من الأوعية الدموية غير الطبيعية وتكوين الأوعية الدموية وأن الخلايا البطانية لسرطان الكبد عرضة لتكوين أوعية دموية جديدة في الموقع ودعم ورم خبيث ، فإن استهداف وظيفة الخلايا البطانية لقمع تكوين الأوعية قد يكون وسيلة علاجية واعدة للغاية لسرطان الكبد. من اللافت للنظر أن 20 (S) -ginsenoside Rh2 له نشاط فعال مضاد لتولد الأوعية الدموية ، والذي يمكن أن يمارس خصائص مضادة للتكاثر ، ومؤيدة لموت الخلايا ، وتعديل دورة الخلية في خط خلايا سرطان الكبد HepG2 عن طريق تقليل تعبيرات VEGF و MMP-2. الدور القمعي ل 20 (S) -ginsenoside Rh2 في سرطان الكبد عبر إشارات GPC3 / Wnt / β-catenin 20 (S) -ginsenoside Rh2 يمنع نمو سرطان الكبد عن طريق قمع العلامات المتعلقة بمسار إشارات Wnt / β-catenin (β-catenin و c-myc و cyclin D1) و GPC3 ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية يتم التعبير عنه بشكل مفرط في مرضى سرطان الكبد. على وجه التحديد ، يعزز إسكات GPC3 20 (S) -ginsenoside Rh2 التأثيرات المضادة للتكاثر والمؤيدة لموت الخلايا المبرمج في خلايا HepG2 ، بالتزامن مع تقليل تنظيم β-catenin و c-myc و cyclin D1. استنتاج 20 (S) -ginsenoside Rh2 لا يمنع تكوين الأوعية عن طريق تقليل تنظيم تعبيرات VEGF و MMP-2 فحسب ، بل يستهدف أيضا GPC3 عن طريق تقليل تنظيم مسار إشارات Wnt / β- catenin في خلايا سرطان الكبد ، مما يفتح فرصا جديدة لعلاج سرطان الكبد. مرجع كانغ الأول, م كو, جون JH, لي ي. تأثير مونونوكليوتيد النيكوتيناميد على تكوين العظم في خلايا MC3T3-E1 ضد الالتهاب الناجم عن عديدات السكاريد الدهنية. Clin Exp Reprod Med. تم النشر على الإنترنت في 11 أبريل 2024. دوي:10.5653/cerm.2023.06744 بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
20 (S) -Ginsenoside Rh2: علاج مساعد واعد لسرطان الدم النخاعي الحاد
مقدمة يعتمد ابيضاض الدم النخاعي الحاد (APL) ، وهو نوع M3 من ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) ، عادة على حمض الريتينويك المتحول بالكامل (ATRA) كعلاج أساسي. في حين أن مرضى APL الذين عولجوا ب ATRA يظهرون معدل مغفرة كاملة في نخاع العظم مرتفعا ، فإن مقاومة ATRA تحد بشدة من فعاليتها وتساهم في سوء التشخيص. تؤكد الأبحاث الحديثة على إمكانات 20 (S) -ginsenoside Rh2 (GRh2) كمثبط METTL3 معدل بالليكون لتحسين مقاومة ATRA في APL ، مما يوفر اتجاها جديدا لتطوير أدوية جديدة ل APL. حول APL يتميز APL ، الذي يشكل 10-15٪ من جميع حالات ابيضاض الدم النقوي الحاد ، بانتشار غير طبيعي للخلايا النخاعية ، مع مضاعفات مرتبطة به مثل ضعف نخاع العظام وفقر الدم. في الستينيات والسبعينيات من القرن العشرين ، كان APL حالة طبية طارئة مع معدل وفيات مرتفع ، وغالبا ما تعزى الوفاة المرتبطة ب API إلى النزيف بسبب اضطرابات التخثر. مع اختراع وتطور أدوية جديدة ، تم تحسين تشخيص مرضى APL بشكل كبير. يقدر معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 10 سنوات لمرضى APL اليوم بحوالي 80-90٪. يعد العامل المحفز للتمايز ، مثل ATRA ، جزءا أساسيا لعلاج APL. الخلايا الجذعية اللوكيميا (LSCs) وخلايا APL المقاومة ل ATRA المساهمين الأساسيين في تكرار سرطان الدم بعد مغفرة. ومعالجة هذه القضايا المتبقية ذات أهمية كبيرة في السعي إلى تحسين نتائج العلاج. العلاقة بين METTL3 ومقاومة ATRA في APL METTL3 هو هدف علاجي واعد ل APL المقاوم ل ATRA. يعزز تنظيم METTL3 ، المدفوع بتعديلات اللlactylation ، مقاومة ATRA في APL ، كما يتضح من العدد المتزايد لخلايا سرطان الدم CD45 + وخلايا Giemsa الإيجابية في مجموعة METTL3-OE. التأثير القمعي ل GRh2 على مقاومة ATRA في APL في المختبر ، يزيد GRh2 من مستويات أستلة الهيستون ويمنع بشكل كبير مستوى اللاكتيل في خلايا APL المقاومة ل ATRA ، ويعزز موت الخلايا المبرمج ل LSCs المقاومة ل ATRA ، ويعمل كمثبط لبنعة هيستون. بالإضافة إلى قمع نشاط إنزيم METTL3 ، فإن GRh2 يعتمد على الجرعة بشكل مؤثر على مستويات التعبير عن METTL3 و MEETL3 وبروتين القراءة النهائية YTHDF2 و YTHDF1 و YTHDC1 في خلايا APL المقاومة ل ATRA. يظهر تحليل الإرساء الجزيئي أن GRh2 يمكن أن يرتبط مباشرة ب METTL3. في الجسم الحي ، يثبط GRh2 تعبير METTL3 ووزن الورم وحجمه ، ولكنه يعزز الحساسية لعلاج تمايز ATRA في الفئران المصابة بأورام الطعم الخارجي APL المقاومة ل ATRA. علاوة على ذلك ، فإن علاج GRh2 يرفع بشكل كبير من بقاء الفئران المضادة ل APL المقاومة ل ATRA. استنتاج ميكانيكيا ، يمكن ل GRh2 تقليل مقاومة ATRA في APL عن طريق قمع METTL3 المدفوع باللاكتيل. يمكن أن يؤدي المزيد من الاستكشاف لهذا التفاعل إلى تطوير استراتيجيات علاج أكثر فعالية وشخصية لمرضى APL ، مما يؤدي في النهاية إلى تحسين تشخيصهم ونوعية حياتهم. مرجع Cheng S و Chen L و Ying J و et al. 20 (S) -ginsenoside Rh2 يحسن مقاومة ATRA في APL عن طريق تعديل METTL3 المدفوع باللاكتيل. J Ginseng Res. 2024 ؛ 48(3):298-309. دوي:10.1016/j.jgr.2023.12.003 بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.