مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة. 2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
ناد: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل كريستال عملية خاصة حاصلة على براءة اختراع ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. طريقة "Bonzyme" الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، ومحتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تقنية الكريستال الفريدة ، قابلية ذوبان أعلى للمنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
مزايا MNM
NMN: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" ذات سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول مسحوق NADH
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كشركة رائدة في العالمNMNالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا من الإنزيم المساعد على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتمتع بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد على مستوى المقاطعة في الصين وهو أيضا الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
فعالية مسحوق NADH في الصحة
تحسين مستويات الطاقة
لا يعمل NADH كإنزيم مساعد مهم في التنفس الهوائي فحسب ، بل يحمل [H] من NADH أيضا كمية كبيرة من الطاقة. أظهرت الدراسات أن الاستخدام خارج الخلية ل NADH يعزز زيادة مستويات ATP داخل الخلايا ، مما يشير إلى أن NADH يخترق أغشية الخلايا ويرفع مستويات الطاقة داخل الخلايا. على المستوى الكلي ، تساعد المكملات الخارجية ل NADH على استعادة الطاقة وتعزيز الشهية. الزيادة في مستويات الطاقة في الدماغ يساعد أيضا على تحسين الأداء العقلي ونوعية النوم. وقد استخدمت NADH في الخارج لتحسين متلازمة التعب المزمن, زيادة ممارسة القدرة على التحمل, اضطراب الرحلات الجوية الطويلة وغيرها من المجالات.
الحماية الخلوية
NADH هو أحد مضادات الأكسدة القوية التي تحدث بشكل طبيعي في الخلايا وتتفاعل مع الجذور الحرة لتثبيط بيروكسيد الدهون ، وحماية أغشية الميتوكوندريا ووظيفة الميتوكوندريا. لقد وجد أن NADH يمكن أن يقلل من الإجهاد التأكسدي في الخلايا الناجم عن عوامل مختلفة مثل الإشعاع والأدوية والمواد السامة والتمارين الشاقة ونقص التروية ، وبالتالي حماية الخلايا البطانية الوعائية وخلايا الكبد وخلايا عضلة القلب والخلايا الليفية والخلايا العصبية. لذلك ، يتم استخدام NADH عن طريق الحقن أو الفم سريريا لتحسين أمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية الوعائية ، وكعامل مساعد للعلاج الإشعاعي للسرطان. ثبت أن NADH الموضعي فعال في علاج العد الوردي والتهاب الجلد التماسي.
تعزيز إنتاج الناقلات العصبية
أظهرت الدراسات أن NADH يعزز بشكل كبير إنتاج الناقل العصبي الدوبامين ، وهي إشارة كيميائية ضرورية للذاكرة قصيرة المدى والحركات اللاإرادية وقوة العضلات والاستجابات الجسدية التلقائية. كما أنه يتوسط الإفراج عن هرمون النمو ويحدد حركة العضلات. بدون ما يكفي من الدوبامين ، تصبح العضلات متيبسة. مرض باركنسون ، على سبيل المثال ، ناتج جزئيا عن اضطراب تخليق الدوبامين في خلايا الدماغ. تشير البيانات السريرية الأولية إلى أن NADH يمكن أن يساعد في تحسين أعراض مرض باركنسون [9]. NADH يعزز أيضا التخليق الحيوي لإفراز والسيروتونين, إظهار إمكانات جيدة للاستخدام في تخفيف الاكتئاب ومرض الزهايمر.
ميزات ومزايا منتج BONTAC NADH
1 ، "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة
2 ، تقنية تنقية حصرية من سبع خطوات "Bonpure" ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NADH
3 ، مصانع مملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMN
4 ، تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
طريقة تصنيع مسحوق NADH
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NADH الاستخراج والتخمير والتقوية والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، أصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة نظرا لمزايا خالية من التلوث ، ومستوى عال من النقاء والاستقرار.
مراجعات المستخدم
ماذا يقول المستخدمون حول بونتاك
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
يتم تصنيع NADH من قبل الجسم وبالتالي فهي ليست من العناصر الغذائية الأساسية. إنه يتطلب المغذيات الأساسية نيكوتيناميد لتخليقه ، ودوره في إنتاج الطاقة هو بالتأكيد دور أساسي. بالإضافة إلى دوره في سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، يتم إنتاج NADH في العصارة الخلوية. غشاء الميتوكوندريا غير منفذ ل NADH ، وهذا الحاجز النفاذية يفصل بشكل فعال السيتوبلازم عن برك NADH في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يمكن استخدام NADH السيتوبلازمي لإنتاج الطاقة البيولوجية. يحدث هذا عندما يقدم مكوك مالات أسبارتات مكافئات مختزلة من NADH في العصارة الخلوية إلى سلسلة نقل الإلكترون للميتوكوندريا. يحدث هذا المكوك بشكل رئيسي في الكبد والقلب.
عمل NADH التكميلي غير واضح. وقد استخدمت مكملات NADH عن طريق الفم لمكافحة التعب البسيط، فضلا عن هذه الاضطرابات الغامضة واستنزاف الطاقة مثل متلازمة التعب المزمن والألم العضلي الليفي. يدرس الباحثون أيضا قيمة مكملات NADH لتحسين الوظيفة العقلية لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر ، وتقليل الإعاقة الجسدية وتخفيف الاكتئاب لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. بعض الأفراد الأصحاء أيضا تأخذ مكملات NADH شفويا لتحسين التركيز وقدرة الذاكرة, فضلا عن زيادة القدرة على التحمل الرياضي. ومع ذلك ، حتى الآن لم تكن هناك دراسات منشورة تشير إلى أن استخدام NADH فعال أو آمن بأي شكل من الأشكال لهذه الأغراض
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحصات ، تولي شركات NADH التي تواجه المستهلكين مباشرة مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NADH بجودة عالية مع Caterias من SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMN عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NADH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) ومطياف الكتلة عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد هيكل المركب بشكل مبدئي.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
تثبت أحدث الأبحاث: يمكن للإنزيم المساعد NAD + أن يعزز مناعة الورم! تعليق خبير من الأكاديمية الصينية للعلوم
في 10 أغسطس 2021 ، نشر باحثون من جامعة شنغهاي للعلوم والتكنولوجيا مقالا بعنوان NAD + يكمل يحفز وظيفة قتل الورم عن طريق إنقاذ نسخ NAMPT المعيب بوساطة TUBBY في الخلايا التائية المتسللة للورم في تقارير الخلية ، كاشفا أن NAD + في مكمل أثناء العلاج ب CAR-T والعلاج بمثبطات نقاط التفتيش المناعية ، يمكنه تحسين النشاط المضاد للورم ل T. في الوقت الحاضر ، تم التحقق من السلائف التكميلية ل NAD + ، كمنتج غذائي ، من أجل سلامة الاستهلاك البشري. يوفر هذا الإنجاز طريقة جديدة بسيطة ومجدية لتحسين النشاط المضاد للورم للخلايا التائية. ظهرت العلاجات المناعية للسرطان بما في ذلك النقل المعتمد للخلايا الليمفاوية المتسللة للورم (TILs) التي تحدث بشكل طبيعي والخلايا التائية المعدلة وراثيا ، بالإضافة إلى استخدام حصار نقاط التفتيش المناعية (ICB) لتعزيز وظيفة الخلايا التائية ، كأساليب واعدة لتحقيق استجابات سريرية دائمة للسرطانات المقاومة للعلاج (Lee et al. ، 2015; روزنبرغ وريستيفو ، 2015 ؛ شارما وأليسون ، 2015). على الرغم من استخدام العلاجات المناعية بنجاح في العيادة ، إلا أن عدد المرضى المستفيدين منها لا يزال محدودا (Fradet et al. ، 2019; Newick et al. ، 2017). ظهر تثبيط المناعة المرتبط بالبيئة المكروية للورم (TME) كسبب رئيسي لانخفاض و / أو عدم الاستجابة لكلا العلاجات المناعية (Ninomiya et al. ، 2015; شونفيلد وهيلمان ، 2020). لذلك ، فإن الجهود المبذولة للتحقيق في القيود المتعلقة ب TME والتغلب عليها في العلاجات المناعية أمر ملح للغاية. حقيقة أن الخلايا المناعية والخلايا السرطانية تشترك في العديد من مسارات التمثيل الغذائي الأساسية تعني منافسة لا يمكن التوفيق بينها على العناصر الغذائية في TME (Andrejeva and Rathmel ، 2017; Chang et al. ، 2015). أثناء الانتشار غير المنضبط ، تختطف الخلايا السرطانية مسارات بديلة لتوليد مستقلبات أسرع (Vander Heiden et al. ، 2009). نتيجة لذلك ، قد يؤدي استنفاد المغذيات ونقص الأكسجة والحموضة وتوليد المستقلبات التي يمكن أن تكون سامة في TME إلى إعاقة العلاج المناعي الناجح (Weinberg et al. ، 2010). في الواقع ، غالبا ما تعاني TILs من إجهاد الميتوكوندريا داخل الأورام النامية وتصبح مرهقة (Scharping et al. ، 2016). ومن المثير للاهتمام ، أن دراسات متعددة تشير أيضا إلى أن التغيرات الأيضية في TME يمكن أن تعيد تشكيل تمايز الخلايا التائية والنشاط الوظيفي (Bailis et al. ، 2019; Chang et al., 2013; Peng et al. ، 2016). ألهمتنا كل هذه الأدلة لافتراض أن إعادة البرمجة الأيضية في الخلايا التائية قد تنقذها من بيئة التمثيل الغذائي المجهدة ، وبالتالي تنشيط نشاطها المضاد للورم (Buck et al. ، 2016; Zhang et al. ، 2017). في هذه الدراسة الحالية ، من خلال دمج كل من الشاشات الجينية والكيميائية ، حددنا أن NAMPT ، وهو جين رئيسي يشارك في التخليق الحيوي NAD + ، كان ضروريا لتنشيط الخلايا التائية. أدى تثبيط NAMPT إلى انخفاض قوي في NAD + في الخلايا التائية ، وبالتالي تعطيل تنظيم تحلل السكر ووظيفة الميتوكوندريا ، ومنع تخليق ATP ، وتخميد سلسلة إشارات مستقبلات الخلايا التائية (TCR). بناء على الملاحظة القائلة بأن TILs لديها مستويات تعبير NAD + و NAMPT أقل نسبيا من الخلايا التائية من خلايا الدم المحيطية أحادية النواة (PBMCs) في مرضى سرطان المبيض ، أجرينا فحصا جينيا في الخلايا التائية وحددنا أن Tubby (TUB) هو عامل نسخ ل NAMPT. أخيرا ، طبقنا هذه المعرفة الأساسية في العيادة (المسبقة) وأظهرنا دليلا قويا جدا على أن مكملات NAD + تحسن بشكل كبير من النشاط المضاد لقتل الورم في كل من العلاج بخلايا CAR-T المنقولة بالتبني وعلاج حصار نقطة التفتيش المناعية ، مما يشير إلى إمكاناتها الواعدة لاستهداف عملية التمثيل الغذائي NAD + لعلاج السرطانات بشكل أفضل. 1.NAD + ينظم تنشيط الخلايا التائية من خلال التأثير على استقلاب الطاقة بعد تحفيز المستضد ، تخضع الخلايا التائية لإعادة برمجة التمثيل الغذائي ، من أكسدة الميتوكوندريا إلى تحلل السكر كمصدر رئيسي ل ATP. مع الحفاظ على وظائف الميتوكوندريا الكافية لدعم تكاثر الخلايا ووظائف المستجيب. بالنظر إلى أن NAD + هو الإنزيم المساعد الرئيسي للأكسدة والاختزال ، تحقق الباحثون من تأثير NAD + على مستوى التمثيل الغذائي في الخلايا التائية من خلال تجارب مثل قياس الطيف الكتلي الأيضي ووضع العلامات على النظائر. تظهر نتائج التجارب في المختبر أن نقص NAD + سيقلل بشكل كبير من مستوى تحلل السكر ودورة TCA واستقلاب سلسلة نقل الإلكترون في الخلايا التائية. من خلال تجربة تجديد ATP ، وجد الباحثون أن نقص NAD + يمنع بشكل أساسي إنتاج ATP في الخلايا التائية ، وبالتالي يقلل من مستوى تنشيط الخلايا التائية. 2. مسار تخليق الإنقاذ NAD + الذي ينظمه NAMPT ضروري لتنشيط الخلايا التائية تنظم عملية إعادة البرمجة الأيضية تنشيط وتمايز الخلايا المناعية. يوفر استهداف التمثيل الغذائي للخلايا التائية فرصة لتعديل الاستجابة المناعية بطريقة خلوية. الخلايا المناعية في البيئة المكروية للورم ، سيتأثر مستوى التمثيل الغذائي الخاص بها أيضا بالمقابل. اكتشف الباحثون في هذه المقالة الدور المهم ل NAMPT في تنشيط الخلايا التائية من خلال فحص sgRNA على مستوى الجينوم وتجارب فحص مثبطات الجزيئات الصغيرة المتعلقة بالتمثيل الغذائي. نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) هو إنزيم مساعد لتفاعلات الأكسدة والاختزال ويمكن تصنيعه من خلال مسار الإنقاذ ، ومسار تخليق دي نوفو ، ومسار بريس-معالج. يشارك إنزيم التمثيل الغذائي NAMPT بشكل أساسي في مسار تخليق الإنقاذ NAD +. وجد تحليل عينات الورم السريرية أنه في الخلايا التائية المتسللة للورم ، كانت مستويات NAD + ومستويات NAMPT أقل من الخلايا التائية الأخرى. يتكهن الباحثون بأن مستويات NAD + قد تكون أحد العوامل التي تؤثر على النشاط المضاد للورم للخلايا التائية المتسللة للورم. 3. تكملة NAD + لتعزيز النشاط المضاد للورم للخلايا التائية كان العلاج المناعي بحثا استكشافيا في علاج السرطان ، ولكن المشكلة الرئيسية هي أفضل استراتيجية علاج وفعالية العلاج المناعي في إجمالي السكان. يرغب الباحثون في دراسة ما إذا كان تعزيز قدرة تنشيط الخلايا التائية عن طريق استكمال مستويات NAD + يمكن أن يعزز تأثير العلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. في الوقت نفسه ، في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ونموذج العلاج المثبط لنقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، تم التحقق من أن مكملات NAD + عززت بشكل كبير تأثير قتل الورم للخلايا التائية. وجد الباحثون أنه في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ، حققت جميع الفئران تقريبا في مجموعة علاج CAR-T المكملة ب NAD + إزالة الورم ، في حين أن مجموعة علاج CAR-T بدون NAD + استكملت حوالي 20٪ فقط من الفئران في إزالة الورم. تمشيا مع هذا ، في نموذج العلاج المثبط لنقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، فإن أورام B16F10 متسامحة نسبيا مع العلاج المضاد ل PD-1 ، والتأثير المثبط ليس كبيرا. ومع ذلك ، يمكن تثبيط نمو أورام B16F10 في مجموعة العلاج المضادة ل PD-1 و NAD + بشكل كبير. بناء على ذلك ، يمكن أن تعزز مكملات NAD + التأثير المضاد للورم للعلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. 4. كيفية تكملة NAD + جزيء NAD + كبير ولا يمكن لجسم الإنسان امتصاصه واستخدامه مباشرة. يتم تحلل NAD + الذي يتم تناوله مباشرة عن طريق الفم بشكل أساسي بواسطة الخلايا الحدودية للفرشاة في الأمعاء الدقيقة. من حيث التفكير ، هناك بالفعل طريقة أخرى لتكملة NAD + ، وهي إيجاد طريقة لتكملة مادة معينة بحيث يمكنها تصنيع NAD + بشكل مستقل في جسم الإنسان. هناك ثلاث طرق لتصنيع NAD + في جسم الإنسان: مسار Preiss-Handler ، ومسار توليف de novo ومسار تخليق الإنقاذ. على الرغم من أن الطرق الثلاث يمكن أن تصنع NAD + ، إلا أن هناك أيضا تمييزا أوليا وثانويا. من بينها ، يمثل NAD + الذي ينتجه المساران التركيبيان الأولان حوالي 15٪ فقط من إجمالي NAD البشري + ، ويتم تحقيق 85٪ المتبقية من خلال طريقة التوليف العلاجي. بمعنى آخر ، فإن مسار تخليق الإنقاذ هو مفتاح جسم الإنسان لتكملة NAD +. من بين سلائف NAD + ، يقوم النيكوتيناميد (NAM) و NMN وريبوز النيكوتيناميد (NR) بتجميع NAD + من خلال مسار تخليق الإنقاذ ، لذلك أصبحت هذه المواد الثلاث اختيار الجسم لتكملة NAD +. على الرغم من أن NR نفسه ليس له آثار جانبية ، إلا أنه في عملية تخليق NAD + ، لا يتم تحويل معظمه مباشرة إلى NMN ، ولكن يحتاج إلى هضمه في NAM أولا ، ثم المشاركة في تخليق NMN ، والذي لا يزال غير قادر على الهروب من قيود الإنزيمات التي تحد من المعدل. لذلك ، فإن القدرة على استكمال NAD + من خلال الإعطاء الفموي ل NR محدودة أيضا. كمقدمة لتكملة NAD + ، لا يتجاوز NMN تقييد الإنزيمات التي تحد من المعدل فحسب ، بل يتم امتصاصه أيضا بسرعة كبيرة في الجسم ويمكن تحويله مباشرة إلى NAD +. لذلك ، يمكن استخدامه كطريقة مباشرة وسريعة وفعالة لتكملة NAD +. آراء الخبراء: شو تشنكي (مركز التميز والابتكار لعلوم الخلايا الجزيئية ، الأكاديمية الصينية للعلوم ، خبير أبحاث المناعة) علاج السرطان مشكلة في العالم. لقد عوض تطوير العلاج المناعي عن قيود علاج السرطان التقليدي ووسع طرق علاج الأطباء. يمكن تقسيم العلاج المناعي للسرطان إلى علاج حجب نقاط التفتيش المناعية ، والعلاج الهندسي بالخلايا التائية ، ولقاح الورم ، وما إلى ذلك. لعبت طرق العلاج هذه دورا معينا في العلاج السريري للسرطان. في الوقت نفسه ، يجعل هذا أيضا التركيز الحالي لأبحاث العلاج المناعي على كيفية زيادة تعزيز تأثير العلاج المناعي وتوسيع نطاق المستفيدين من العلاج المناعي.
يعمل SLC25A51 كفاصل الأكسدة والاختزال NAD + / NADH في AML
مقدمة ينظر إلى عائلة حاملات المذاب 25 عضوا 51 (SLC25A51) على أنها ناقلة للثدييات ، وهي قادرة على استيراد نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد المؤكسد (NAD +) إلى مصفوفة الميتوكوندريا. من اللافت للنظر أن تنظيم SLC25A51 له علاقة بالنتائج السيئة لدى المرضى الذين يعانون من ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) ، وهو مرض دموي عدواني سريريا بمعدل وفيات يزيد عن 70٪ خلال السنوات الخمس الأولى بعد التشخيص الأولي. العلاقة بين نسبة NAD + / NADH و SLC25A51 في خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد يعد كل من NAD + (الشكل المؤكسد) و NADH (الشكل المختزل) من الإنزيمات المساعدة الأساسية لعملية التمثيل الغذائي للطاقة الخلوية ، وتعكس نسبة NAD + / NADH النشاط الأيضي والحالة الصحية ، والتي لها تأثير مباشر على الإيقاعات الخلوية والشيخوخة والتسرطن والموت. يمكن أن يكون استيراد NAD + للميتوكوندريا بواسطة SLC25A51 جانبا مهما يدعم عملية التمثيل الغذائي للميتوكوندريا في تكوين أورام ابيضاض الدم النقوي الحاد بشكل ملموس ، لوحظ انخفاض نسبة NAD + / NADH في الميتوكوندريا والخسارة المحددة لليوبيكوينول المنخفض بعد استنفاد SLC25A51 في خلايا AML U937. SLC25A51 كفاصل أكسدة اختزال NAD+/NADH في AML يعمل SLC25A51 كفاصل للأكسدة والاختزال NAD + / NADH في تكوين الأورام AML للحفاظ على دورة TCA المؤكسدة وتعزيز انحلال الجلوتامينات. يؤدي استنفاد SLC25A51 إلى زيادة استخدام مصادر الكربون غير الجلوتامين لدعم دورة TCA ، على النحو الذي تحدده زيادة نسب وسيطات TCA غير المسماة. SLC25A51 مطلوب لانحلال الجلوتامينات القوي. في سياق استنفاد SLC25A51 ، تضطر خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد إلى الاعتماد بشكل أكبر على الجلوتامين لتخليق الأسبارتات. التخفيف من ابيضاض الدم النقوي الحاد عن طريق استنفاد SLC25A51 و 5-آزاسيتيدين يؤدي فقدان SLC25A51 إلى إعادة توزيع NAD + تحت الخلوي في خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد للحد من التكاثر. يعد الجمع بين استنفاد SLC25A51 و 5-azacytidine فعالا جدا في قمع صلاحية خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد وإطالة وقت بقاء الفئران. استنتاج يمكن SLC25A51 الحفاظ على الفسفرة المؤكسدة للميتوكوندريا وتعزيز تكاثر خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد عن طريق تنظيم نسبة NAD + / NADH في الميتوكوندريا ، مع فعالية واعدة في علاج ابيضاض الدم النقوي الحاد ، خاصة بالاشتراك مع 5-azacytidine. بونتاك ناد تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من أطباء وأساتذة. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NAD وسلائفها (على سبيل المثال. NMN و NR) ، مع أشكال مختلفة يتم اختيارها (مثل NAD من الدرجة IVD الخالية من الدوكسين ، أو NAD الخالي من Na أو المحتوي على Na ؛ NR-CL أو NR-Malate). يمكن ضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات بشكل أفضل هنا من خلال تقنية التنقية الحصرية المكونة من سبع خطوات Bonpure وطريقة Bonzyme Whole-enenzymematic. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
الخوض في وظيفة جينسينوسيد Rh2 في تطور سرطان الثدي
1. مقدمة وفقا لتقرير منظمة الصحة العالمية لعام 2020 ، هناك ما يقرب من 2.3 مليون حالة إصابة بسرطان الثدي في جميع أنحاء العالم. برز سرطان الثدي كواحد من أكثر الأورام الخبيثة لدى الإناث مع معدل حدوث كبير. على الرغم من إحراز تقدم كبير في تحسين معدل الشفاء من سرطان الثدي في مراحله المبكرة في السنوات الأخيرة ، إلا أنه لا يزال من الصعب علاج سرطان الثدي المتقدم. لا تزال كيفية تقليل خطر تكرار وورم خبيث لسرطان الثدي في مراحله المبكرة وكذلك إطالة عمر المرضى المصابين بسرطان الثدي المتقدم تحديا في العلاج السريري لسرطان الثدي. والجدير بالذكر أن جينسينوسيد Rh2 (GRh2) يمارس تأثيرات بارزة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تعزيز المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) ، وهو نوع من الخلايا الليمفاوية الفطرية السامة للخلايا الحاسمة للاستجابة المناعية للورم. 2. الدور القمعي ل GRh2 في تطور سرطان الثدي GRh2 يعيق نمو سرطان الثدي وانتشاره ورم خبيث. ببساطة ، يتم تقليل وزن الجسم وحجم الورم للفئران النموذجية بشكل ملحوظ بعد علاج GRh2 (10 مجم / كجم و 20 مجم / كجم). بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع معدل تكاثر خلايا سرطان الثدي بواسطة GRh2 بطريقة تعتمد على الجرعة (5 و 10 و 20 مجم / كغ). عند علاج GRh2 (20 مجم / كجم) ، من الواضح أن فقدان سعة الرئة يتم تقليله ويتم تخفيف النقائل الرئوية التي تشكلها الخلايا السرطانية MDA-MB-231 بشكل لافت للنظر أيضا ، مع عدم وجود عقيدات نقيلية ظاهرة في الكبد. 3. تأثير القتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على خلايا سرطان الثدي بعد علاج GRh2 يمارس GRh2 تأثيرات ملحوظة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تحسين قدرة القتل لخلايا NK92MI. باختصار ، مستويات تعبير mRNA لقتل وسطاء بيرفورين و IFN-γ في نظام الزراعة المشتركة للخلايا وسرطان الثدي NK92MI يتم تنظيمها بشكل صريح بعد علاج GRh2. اللافت للنظر ، أن انخفاض ورم خبيث الرئة لسرطان الثدي بواسطة GRh2 يكاد يكون متصدا عند استنفاد الخلايا القاتلة الطبيعية. بالنسبة لتلك الخاصة بالتحكم في السيارة ، فإن كمية CD107a ، وهي علامة تحلل للخلايا القاتلة الطبيعية ، ترتفع بشكل علني في وجود GRh2 (20 مجم / كجم) ، مما يتحقق من نشاط القتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على سرطان الثدي. 4. الآلية الجزيئية الأساسية ل GRh2 على تحفيز نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية ضد سرطان الثدي تقلل خلايا سرطان الثدي من التعرف على NKG2D من خلال تساقط المحلل للبروتين MICA بوساطة ERp5 للهروب من مراقبة الخلايا القاتلة الطبيعية. يتداخل GRh2 مع تكوين MICA القابل للذوبان (sMICA) عن طريق قمع التعبير عن ERp5 لزيادة محتويات الوسطاء القتلين من الخلايا القاتلة الطبيعية ، وبالتالي ممارسة تأثيرات مذهلة على مكافحة سرطان الثدي. 5. الخاتمة يعزز GRh2 التأثير السام للخلايا للخلايا القاتلة الطبيعية ويعزز وظيفة المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية لمحاربة سرطان الثدي ، والذي قد يكون مرشحا قويا للدواء للوقاية من سرطان الثدي وعلاجه. مرجع [1] سونغ إتش ، فيرلاي جيه ، سيجل آر إل ، وآخرون إحصاءات السرطان العالمية 2020: تقديرات GLOBOCAN للإصابة والوفيات في جميع أنحاء العالم ل 36 نوعا من السرطان في 185 دولة. كاليفورنيا السرطان ي نوتر. 2021; 71(3):209-249. دوي: 10.3322 / caac.21660 [2] يانغ سي ، تشيان سي ، تشنغ دبليو ، وآخرون. يعزز جينسينوسيد Rh2 المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) عن طريق تثبيط ERp5 في سرطان الثدي. الطب النباتي. 2024;123:155180. دوي: 10.1016 / j.phymed.2023.155180 مزايا المنتج من بونتاك جينسينوسيد Rh2 BONTAC هي أول مؤسسة في جميع أنحاء العالم يمكنها توفير الإنتاج الضخم الوطني للجينسينوسيدات (Rh2) عن طريق التخليق الأنزيمي ، مع المواد الخام النقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة.