مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة. 2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
ناد: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل كريستال عملية خاصة حاصلة على براءة اختراع ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. طريقة "Bonzyme" الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، ومحتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تقنية الكريستال الفريدة ، قابلية ذوبان أعلى للمنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
مزايا MNM
NMN: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" ذات سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول مسحوق NMNH
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كشركة رائدة في العالمNMNالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا من الإنزيم المساعد على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتمتع بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد على مستوى المقاطعة في الصين وهو أيضا الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
طريقة تصنيع مسحوق NADH
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NMNH الاستخراج والتخمير والتقوية والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، يصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة نظرا لمزايا التلوث الخالي من التلوث والمستوى العالي من النقاء و
NMNH أقوى من NMN
عند تطبيقه على الخلايا المستزرعة ، يظهر أن NMNH أكثر كفاءة من NMN لأنه كان قادرا على "زيادة NAD + بشكل كبير بتركيز أقل بعشر مرات (5 ميكرومتر) من التركيز المطلوب ل NMN". علاوة على ذلك ، يظهر NMNH أنه أكثر فاعلية ، حيث أنه عند تركيز 500 ميكرومتر ، فقد حقق "زيادة بمقدار 10 أضعاف تقريبا في تركيز NAD + ، بينما كان NMN قادرا فقط على مضاعفة محتوى NAD + في هذه الخلايا ، حتى عند تركيز 1 ملي مولار".
ومن المثير للاهتمام ، أن NMNH يبدو أيضا أنه يعمل بشكل أسرع وله تأثير طويل الأمد مقارنة ب NMN. وفقا للمؤلفين ، يؤدي NMNH إلى "زيادة كبيرة في مستويات NAD + في غضون 15 دقيقة" ، و "زاد NAD + بشكل مطرد لمدة تصل إلى 6 ساعات وظل مستقرا لمدة 24 ساعة ، بينما وصل NMN إلى هضبته بعد ساعة واحدة فقط ، على الأرجح لأن مسارات إعادة تدوير NMN إلى NAD + أصبحت مشبعة بالفعل.
ميزات ومزايا منتج BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة.
2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار.
3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH
4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH
5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مراجعات المستخدم
ماذا يقول المستخدمون حول بونتاك
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
يتم تصنيع NADH من قبل الجسم وبالتالي فهي ليست من العناصر الغذائية الأساسية. إنه يتطلب المغذيات الأساسية نيكوتيناميد لتخليقه ، ودوره في إنتاج الطاقة هو بالتأكيد دور أساسي. بالإضافة إلى دوره في سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، يتم إنتاج NADH في العصارة الخلوية. غشاء الميتوكوندريا غير منفذ ل NADH ، وهذا الحاجز النفاذية يفصل بشكل فعال السيتوبلازم عن برك NADH في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يمكن استخدام NADH السيتوبلازمي لإنتاج الطاقة البيولوجية. يحدث هذا عندما يقدم مكوك مالات أسبارتات مكافئات مختزلة من NADH في العصارة الخلوية إلى سلسلة نقل الإلكترون للميتوكوندريا. يحدث هذا المكوك بشكل رئيسي في الكبد والقلب.
التوازن نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) يتعرض للخطر باستمرار بسبب التحلل بواسطة الإنزيمات المعتمدة على NAD +. يمكن أن يخفف تجديد NAD+ عن طريق المكملات بسلائف NAD + أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) وريبوسيد النيكوتيناميد (NR) من هذا الخلل. ومع ذلك ، فإن NMN و NR محدودان بتأثيرهما الخفيف على تجمع NAD + الخلوي والحاجة إلى جرعات عالية. هنا ، نبلغ عن طريقة توليف لشكل مخفض من NMN (NMNH) ، ونحدد هذا الجزيء على أنه سلائف NAD + جديدة لأول مرة. نوضح أن NMNH يزيد من مستويات NAD + إلى حد أعلى بكثير وأسرع من NMN أو NR ، وأنه يتم استقلابه من خلال مسار مختلف مستقل عن NRK و NAMPT. نوضح أيضا أن NMNH يقلل من الضرر ويسرع الإصلاح في الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية عند إصابة نقص الأكسجة / إعادة الأكسجين. أخيرا ، وجدنا أن إعطاء NMNH في الفئران يسبب ارتفاعا سريعا ومستداما في NAD + في الدم الكامل ، والذي يصاحبه زيادة مستويات NAD + في الكبد والكلى والعضلات والدماغ والأنسجة الدهنية البنية والقلب ، ولكن ليس في الأنسجة الدهنية البيضاء. معا ، تسلط بياناتنا الضوء على NMNH كسلائف NAD + جديدة مع إمكانات علاجية لإصابة الكلى الحادة ، وتؤكد وجود مسار جديد لإعادة تدوير سلائف NAD + المخفضة وتؤسس NMNH كعضو في العائلة الجديدة لسلائف NAD + المخفضة.
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحوصات ، تولي شركات NMNH التي تواجه المستهلكين مباشرة مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NMNH بجودة عالية مع Caterias SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMNH عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NMNH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) ومطياف الكتلة عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد هيكل المركب بشكل مبدئي.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
تثبت أحدث الأبحاث: يمكن للإنزيم المساعد NAD + أن يعزز مناعة الورم! تعليق خبير من الأكاديمية الصينية للعلوم
في 10 أغسطس 2021 ، نشر باحثون من جامعة شنغهاي للعلوم والتكنولوجيا مقالا بعنوان NAD + يكمل يحفز وظيفة قتل الورم عن طريق إنقاذ نسخ NAMPT المعيب بوساطة TUBBY في الخلايا التائية المتسللة للورم في تقارير الخلية ، كاشفا أن NAD + في مكمل أثناء العلاج ب CAR-T والعلاج بمثبطات نقاط التفتيش المناعية ، يمكنه تحسين النشاط المضاد للورم ل T. في الوقت الحاضر ، تم التحقق من السلائف التكميلية ل NAD + ، كمنتج غذائي ، من أجل سلامة الاستهلاك البشري. يوفر هذا الإنجاز طريقة جديدة بسيطة ومجدية لتحسين النشاط المضاد للورم للخلايا التائية. ظهرت العلاجات المناعية للسرطان بما في ذلك النقل المعتمد للخلايا الليمفاوية المتسللة للورم (TILs) التي تحدث بشكل طبيعي والخلايا التائية المعدلة وراثيا ، بالإضافة إلى استخدام حصار نقاط التفتيش المناعية (ICB) لتعزيز وظيفة الخلايا التائية ، كأساليب واعدة لتحقيق استجابات سريرية دائمة للسرطانات المقاومة للعلاج (Lee et al. ، 2015; روزنبرغ وريستيفو ، 2015 ؛ شارما وأليسون ، 2015). على الرغم من استخدام العلاجات المناعية بنجاح في العيادة ، إلا أن عدد المرضى المستفيدين منها لا يزال محدودا (Fradet et al. ، 2019; Newick et al. ، 2017). ظهر تثبيط المناعة المرتبط بالبيئة المكروية للورم (TME) كسبب رئيسي لانخفاض و / أو عدم الاستجابة لكلا العلاجات المناعية (Ninomiya et al. ، 2015; شونفيلد وهيلمان ، 2020). لذلك ، فإن الجهود المبذولة للتحقيق في القيود المتعلقة ب TME والتغلب عليها في العلاجات المناعية أمر ملح للغاية. حقيقة أن الخلايا المناعية والخلايا السرطانية تشترك في العديد من مسارات التمثيل الغذائي الأساسية تعني منافسة لا يمكن التوفيق بينها على العناصر الغذائية في TME (Andrejeva and Rathmel ، 2017; Chang et al. ، 2015). أثناء الانتشار غير المنضبط ، تختطف الخلايا السرطانية مسارات بديلة لتوليد مستقلبات أسرع (Vander Heiden et al. ، 2009). نتيجة لذلك ، قد يؤدي استنفاد المغذيات ونقص الأكسجة والحموضة وتوليد المستقلبات التي يمكن أن تكون سامة في TME إلى إعاقة العلاج المناعي الناجح (Weinberg et al. ، 2010). في الواقع ، غالبا ما تعاني TILs من إجهاد الميتوكوندريا داخل الأورام النامية وتصبح مرهقة (Scharping et al. ، 2016). ومن المثير للاهتمام ، أن دراسات متعددة تشير أيضا إلى أن التغيرات الأيضية في TME يمكن أن تعيد تشكيل تمايز الخلايا التائية والنشاط الوظيفي (Bailis et al. ، 2019; Chang et al., 2013; Peng et al. ، 2016). ألهمتنا كل هذه الأدلة لافتراض أن إعادة البرمجة الأيضية في الخلايا التائية قد تنقذها من بيئة التمثيل الغذائي المجهدة ، وبالتالي تنشيط نشاطها المضاد للورم (Buck et al. ، 2016; Zhang et al. ، 2017). في هذه الدراسة الحالية ، من خلال دمج كل من الشاشات الجينية والكيميائية ، حددنا أن NAMPT ، وهو جين رئيسي يشارك في التخليق الحيوي NAD + ، كان ضروريا لتنشيط الخلايا التائية. أدى تثبيط NAMPT إلى انخفاض قوي في NAD + في الخلايا التائية ، وبالتالي تعطيل تنظيم تحلل السكر ووظيفة الميتوكوندريا ، ومنع تخليق ATP ، وتخميد سلسلة إشارات مستقبلات الخلايا التائية (TCR). بناء على الملاحظة القائلة بأن TILs لديها مستويات تعبير NAD + و NAMPT أقل نسبيا من الخلايا التائية من خلايا الدم المحيطية أحادية النواة (PBMCs) في مرضى سرطان المبيض ، أجرينا فحصا جينيا في الخلايا التائية وحددنا أن Tubby (TUB) هو عامل نسخ ل NAMPT. أخيرا ، طبقنا هذه المعرفة الأساسية في العيادة (المسبقة) وأظهرنا دليلا قويا جدا على أن مكملات NAD + تحسن بشكل كبير من النشاط المضاد لقتل الورم في كل من العلاج بخلايا CAR-T المنقولة بالتبني وعلاج حصار نقطة التفتيش المناعية ، مما يشير إلى إمكاناتها الواعدة لاستهداف عملية التمثيل الغذائي NAD + لعلاج السرطانات بشكل أفضل. 1.NAD + ينظم تنشيط الخلايا التائية من خلال التأثير على استقلاب الطاقة بعد تحفيز المستضد ، تخضع الخلايا التائية لإعادة برمجة التمثيل الغذائي ، من أكسدة الميتوكوندريا إلى تحلل السكر كمصدر رئيسي ل ATP. مع الحفاظ على وظائف الميتوكوندريا الكافية لدعم تكاثر الخلايا ووظائف المستجيب. بالنظر إلى أن NAD + هو الإنزيم المساعد الرئيسي للأكسدة والاختزال ، تحقق الباحثون من تأثير NAD + على مستوى التمثيل الغذائي في الخلايا التائية من خلال تجارب مثل قياس الطيف الكتلي الأيضي ووضع العلامات على النظائر. تظهر نتائج التجارب في المختبر أن نقص NAD + سيقلل بشكل كبير من مستوى تحلل السكر ودورة TCA واستقلاب سلسلة نقل الإلكترون في الخلايا التائية. من خلال تجربة تجديد ATP ، وجد الباحثون أن نقص NAD + يمنع بشكل أساسي إنتاج ATP في الخلايا التائية ، وبالتالي يقلل من مستوى تنشيط الخلايا التائية. 2. مسار تخليق الإنقاذ NAD + الذي ينظمه NAMPT ضروري لتنشيط الخلايا التائية تنظم عملية إعادة البرمجة الأيضية تنشيط وتمايز الخلايا المناعية. يوفر استهداف التمثيل الغذائي للخلايا التائية فرصة لتعديل الاستجابة المناعية بطريقة خلوية. الخلايا المناعية في البيئة المكروية للورم ، سيتأثر مستوى التمثيل الغذائي الخاص بها أيضا بالمقابل. اكتشف الباحثون في هذه المقالة الدور المهم ل NAMPT في تنشيط الخلايا التائية من خلال فحص sgRNA على مستوى الجينوم وتجارب فحص مثبطات الجزيئات الصغيرة المتعلقة بالتمثيل الغذائي. نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) هو إنزيم مساعد لتفاعلات الأكسدة والاختزال ويمكن تصنيعه من خلال مسار الإنقاذ ، ومسار تخليق دي نوفو ، ومسار بريس-معالج. يشارك إنزيم التمثيل الغذائي NAMPT بشكل أساسي في مسار تخليق الإنقاذ NAD +. وجد تحليل عينات الورم السريرية أنه في الخلايا التائية المتسللة للورم ، كانت مستويات NAD + ومستويات NAMPT أقل من الخلايا التائية الأخرى. يتكهن الباحثون بأن مستويات NAD + قد تكون أحد العوامل التي تؤثر على النشاط المضاد للورم للخلايا التائية المتسللة للورم. 3. تكملة NAD + لتعزيز النشاط المضاد للورم للخلايا التائية كان العلاج المناعي بحثا استكشافيا في علاج السرطان ، ولكن المشكلة الرئيسية هي أفضل استراتيجية علاج وفعالية العلاج المناعي في إجمالي السكان. يرغب الباحثون في دراسة ما إذا كان تعزيز قدرة تنشيط الخلايا التائية عن طريق استكمال مستويات NAD + يمكن أن يعزز تأثير العلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. في الوقت نفسه ، في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ونموذج العلاج المثبط لنقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، تم التحقق من أن مكملات NAD + عززت بشكل كبير تأثير قتل الورم للخلايا التائية. وجد الباحثون أنه في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ، حققت جميع الفئران تقريبا في مجموعة علاج CAR-T المكملة ب NAD + إزالة الورم ، في حين أن مجموعة علاج CAR-T بدون NAD + استكملت حوالي 20٪ فقط من الفئران في إزالة الورم. تمشيا مع هذا ، في نموذج العلاج المثبط لنقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، فإن أورام B16F10 متسامحة نسبيا مع العلاج المضاد ل PD-1 ، والتأثير المثبط ليس كبيرا. ومع ذلك ، يمكن تثبيط نمو أورام B16F10 في مجموعة العلاج المضادة ل PD-1 و NAD + بشكل كبير. بناء على ذلك ، يمكن أن تعزز مكملات NAD + التأثير المضاد للورم للعلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. 4. كيفية تكملة NAD + جزيء NAD + كبير ولا يمكن لجسم الإنسان امتصاصه واستخدامه مباشرة. يتم تحلل NAD + الذي يتم تناوله مباشرة عن طريق الفم بشكل أساسي بواسطة الخلايا الحدودية للفرشاة في الأمعاء الدقيقة. من حيث التفكير ، هناك بالفعل طريقة أخرى لتكملة NAD + ، وهي إيجاد طريقة لتكملة مادة معينة بحيث يمكنها تصنيع NAD + بشكل مستقل في جسم الإنسان. هناك ثلاث طرق لتصنيع NAD + في جسم الإنسان: مسار Preiss-Handler ، ومسار توليف de novo ومسار تخليق الإنقاذ. على الرغم من أن الطرق الثلاث يمكن أن تصنع NAD + ، إلا أن هناك أيضا تمييزا أوليا وثانويا. من بينها ، يمثل NAD + الذي ينتجه المساران التركيبيان الأولان حوالي 15٪ فقط من إجمالي NAD البشري + ، ويتم تحقيق 85٪ المتبقية من خلال طريقة التوليف العلاجي. بمعنى آخر ، فإن مسار تخليق الإنقاذ هو مفتاح جسم الإنسان لتكملة NAD +. من بين سلائف NAD + ، يقوم النيكوتيناميد (NAM) و NMN وريبوز النيكوتيناميد (NR) بتجميع NAD + من خلال مسار تخليق الإنقاذ ، لذلك أصبحت هذه المواد الثلاث اختيار الجسم لتكملة NAD +. على الرغم من أن NR نفسه ليس له آثار جانبية ، إلا أنه في عملية تخليق NAD + ، لا يتم تحويل معظمه مباشرة إلى NMN ، ولكن يحتاج إلى هضمه في NAM أولا ، ثم المشاركة في تخليق NMN ، والذي لا يزال غير قادر على الهروب من قيود الإنزيمات التي تحد من المعدل. لذلك ، فإن القدرة على استكمال NAD + من خلال الإعطاء الفموي ل NR محدودة أيضا. كمقدمة لتكملة NAD + ، لا يتجاوز NMN تقييد الإنزيمات التي تحد من المعدل فحسب ، بل يتم امتصاصه أيضا بسرعة كبيرة في الجسم ويمكن تحويله مباشرة إلى NAD +. لذلك ، يمكن استخدامه كطريقة مباشرة وسريعة وفعالة لتكملة NAD +. آراء الخبراء: شو تشنكي (مركز التميز والابتكار لعلوم الخلايا الجزيئية ، الأكاديمية الصينية للعلوم ، خبير أبحاث المناعة) علاج السرطان مشكلة في العالم. لقد عوض تطوير العلاج المناعي عن قيود علاج السرطان التقليدي ووسع طرق علاج الأطباء. يمكن تقسيم العلاج المناعي للسرطان إلى علاج حجب نقاط التفتيش المناعية ، والعلاج الهندسي بالخلايا التائية ، ولقاح الورم ، وما إلى ذلك. لعبت طرق العلاج هذه دورا معينا في العلاج السريري للسرطان. في الوقت نفسه ، يجعل هذا أيضا التركيز الحالي لأبحاث العلاج المناعي على كيفية زيادة تعزيز تأثير العلاج المناعي وتوسيع نطاق المستفيدين من العلاج المناعي.
هل ستيفيوسيد مخفض للسكر أم قاتل صحي؟
1. مقدمة في يوليو 2023 ، صنفت منظمة الصحة العالمية (WHO) محلي الصودا الأسبارتام على أنه مادة مسرطنة محتملة ، لكنها قالت إن الأسبارتام آمن للاستهلاك في حدود 40 ملليغرام يوميا لكل كيلوغرام من وزن جسم الشخص وفقا لأحدث نتائج التقييم فيما يتعلق بتأثيرات التحلية الخالية من السكر الأسبارتام على الصحة. ماذا عن محلي آخر ستيفيوسيد؟ هل ستيفيوسيد مخفض للسكر أم قاتل صحي؟ 2. الوضع الحالي على ستيفيوسايد يعتبر ستيفيوسيد (المعروف أيضا باسم ستيفيا جليكوسيد) "ثالث أكبر مصدر للسكر الطبيعي في جميع أنحاء العالم" بفضل انخفاض السعرات الحرارية والحلاوة العالية والاستقرار الجيد وسعره المنخفض ، والذي يستخدم على نطاق واسع في الطب والمواد الكيميائية اليومية والمشروبات والأغذية والتخمير وغيرها من الصناعات. 3. التطبيق التنظيمي والتحكم في ستيفيوسيد ويستند تقرير منظمة الصحة العالمية المذكور أعلاه عن احتمال تسرطن محلي الصودا الأسبارتام على تناول كميات كبيرة. سيتعين على الشخص البالغ الذي يزن 70 كيلوغراما أو 154 رطلا أن يشرب أكثر من 9 إلى 14 علبة من الصودا المحتوية على الأسبارتام يوميا لتجاوز الحد الأقصى ويحتمل أن يواجه مخاطر صحية. لا داعي للقلق بشأن خطر التسرطن في حالة تناول صحي. ينطبق نفس الوضع على ستيفيوسيد محلي آخر. تمت الموافقة على Stevioside ليكون محليا في الطعام في دول مثل البر الرئيسي للصين واليابان وكوريا وأستراليا ونيوزيلندا والولايات المتحدة الأمريكية والاتحاد الأوروبي. في الصين ، هناك مواصفات تفصيلية على ستيفيوسيد المضافات الغذائية (GB 2760-2014). 4. الخصائص العلاجية لستيفيوسيد 4.1 تأثير أنتيتومور يمكن تطبيق ستيفيوسيد كمرشح قيم للعلاج الكيميائي لإجراء مزيد من التحقيق لعلاج السرطان. يتم تثبيط نشاط محفز الورم المعروف ، 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) ، بنجاح باستخدام ستيفيوسيد في نموذج سرطان جلد الفئران. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يقلل ستيفيوسيد من حدوث الورم الحميد الثديي في فئران F344. 4.2 النشاط الخافض للضغط تم تأكيد تأثير خافض للضغط الذي لوحظ في الفئران بعد تناوله عن طريق الفم المزمن (30 يوما) من 2.67 جم أوراق ستيفيا / يوم في الفئران التي تعاني من ارتفاع ضغط الدم تلقائيا. في نموذج الفئران هذا ، ستيفيوسيد (100 مجم / كجم ؛ IV) قادر على خفض ضغط الدم دون تغيير في مستويات الأدرينالين أو النورادرينالين أو الدوبامين في الدم. 4.3 مضادات السكري في الفئران المصابة بالسكري ، يخفض ستيفيوسيد (0.2 جم / كجم ؛ الحقن الوريدي الإدارة) مستويات الجلوكوز في الدم ، ومع ذلك يزيد من استجابات الأنسولين وردود الفعل على اختبار تحمل الجلوكوز في الوريد (IVGT). أيضا ، يعزز ستيفيوسيد مستويات الأنسولين فوق القاعدية أثناء IVGT ، دون تغيير استجابة الجلوكوز في الدم ، في الفئران العادية ، مما يشير إلى إمكاناته كدواء مرشح لمرض السكري من النوع 2. 4.4 تثبيط البكتيريا المسببة للأمراض أظهر ستيفيوسيد تأثيرا مضادا للبكتيريا على العديد من البكتيريا المسببة للأمراض المنقولة بالغذاء ، بما في ذلك الإشريكية القولونية ، وهو عامل مسبب معروف للإسهال الشديد. فيما يتعلق بالخصائص المضادة للفيروسات ، يبدو أن ستيفيوسيد يعيق ارتباط فيروس الروتا بالخلايا المضيفة. يرتبط فيروس الروتا عادة بالتهاب المعدة والأمعاء لدى الأطفال. 4.5 خاصية مضادة للالتهابات في خلايا THP1 المحفزة من عديدات السكاريد الدهنية (LPS) ، يثبط ستيفيوسيد (1 ملي مولار) NF-κB. علاوة على ذلك ، يمنع ستيفيوسيد التنظيم في المختبر للجينات المشاركة في التهاب الكبد. بالإضافة إلى ذلك ، تظهر فحوصات السيليكو عملها العدائي في مستقبلين معرضين للالتهابات: مستقبلات عامل نخر الورم (TNFR) -1 ومستقبلات شبيهة بالحصيلة (TLR) -4-MD2. 4.6 القدرة المضادة للأكسدة تم تأكيد التأثيرات المضادة للأكسدة لستيفيوسيد وريبوديوسيد أ في نموذج سمكي ، وكلاهما يتحكم بشكل فعال في أكسدة الدهون وكربونيل البروتين. علاوة على ذلك ، يمنع ستيفيوسيد تلف الحمض النووي المؤكسد في الكبد والكلى من نموذج فئران مرض السكري من النوع 2. 5 في الختام طالما يتم التحكم في المدخول بشكل صحيح ، يمكن أن يكون ستيفيوسيد مفيدا جدا. يحمل Stevioside وعدا كبيرا في العلاج السريري والرعاية الصحية اليومية. مرجع أوريلانا بوكار إيه إم (2023). ستيفيوسيدات من ستيفيا ريبوديانا: نظرة عامة محدثة على نشاطها التحلية وخصائصها الدوائية وجوانب السلامة. الجزيئات (بازل ، سويسرا) ، 28 (3) ، 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 ميزات ومزايا منتج BONTAC Stevioside Reb-D تمتلك BONTAC التطبيق الدولي وبراءات الاختراع المعتمدة على Stevioside Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) ، حيث يمكن ضمان جودة المنتج (النقاء والاستقرار) بشكل أفضل. اخلاء المسؤوليه لا تتحمل بونتاك أي مسؤولية عن أي مطالبات تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
التأثير المفيد ل NMN على الحفاظ على الشجرة النيوريتيكية في الخلايا العصبية الحركية
مقدمة تم اعتبار تجديد أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) لزيادة توافر نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) نهجا فعالا لمنع التنكس العصبي في الشيخوخة والحالات المرضية بما في ذلك التصلب الجانبي الضموري ، وهو اضطراب تنكسي عصبي تدريجي قاتل بدون طريقة معروفة للعلاج. ارتباط SOD1 و TDP-43 مع مرض التصلب الجانبي الضموري ديسموتاز النحاس / الزنك الفائق (SOD1) هو أول بروتين تم تحديده مرتبط بمرض التصلب الجانبي الضموري العائلي. في معظم حالات التصلب الجانبي الضموري ، كثيرا ما يتم ملاحظة أمراض بروتين ربط الحمض النووي 43 (TDP-43). يرتبط كل من SOD1 و TDP-43 ارتباطا وثيقا بتنكس الخلايا العصبية الحركية في مرضى التصلب الجانبي الضموري. يمكن أن يؤثر SOD1 المتحور على قابلية الذوبان / عدم الذوبان ل TDP-43 من خلال التفاعلات الفيزيائية. يمكن أن يكون SOD1G93A المتحولة وشكل جزء TDP-43 تأثير تآزري للتوسط في الأحداث السامة في موت الخلايا المبرمج. التأثير الوقائي ل NMN على الخلايا العصبية الحركية يمكن أن يزيد NMN من طول النيوريت وتعقيده في الخلايا العصبية الحركية للفأر والخلايا العصبية الحركية البشرية المشتقة من iPSC التي تفرط في التعبير عن النوع البري TDP-43 / المتحور hSOD1G93A. وفي الوقت نفسه ، فإنه يمنع موت الخلايا العصبية وزيادة النشاط المناعي للنيترو تيروزين الناجم عن الحرمان من العامل الغذائي. في الخلايا العصبية الحركية التي تفرط في التعبير عن hSOD1G93A المتحولة ، يتم التوسط في الحماية العصبية الممنوحة من خلال مكملات NMN من خلال آلية تتضمن زيادة في محتوى الجلوتاثيون. ومع ذلك ، فإن هذا التأثير العصبي لا ينطوي على تغيير محتوى الجلوتاثيون في الخلايا العصبية الحركية غير المعدلة وراثيا أو TDP-43. تورط علم أمراض TDP-43 في مرض التصلب الجانبي الضموري يمكن أن تمنح مكملات NMN حماية محورية في الخلايا العصبية الحركية المعزولة من نموذجين مختلفين من مرض التصلب الجانبي الضموري ، مع وبدون مشاركة علم أمراض TDP-43. إلى جانب ذلك ، يصحح علاج NMN التغيرات المورفولوجية الناجمة عن الإفراط في التعبير عن TDP-43 في الخلايا العصبية الحركية ويعزز التوطين النووي ل TDP-43 و TDP-43 الفسفرة ، مما يفضل توطينه النووي ويتجنب الآثار الضارة للإفراط في التعبير عن TDP-43 على طول الخلايا العصبية وتعقيده. استنتاج يمكن أن تؤدي مكملات سلائف NAD + NMN إلى تعديل تعقيد العصبية والبقاء على قيد الحياة في الخلايا العصبية الحركية ، مما يظهر إمكانات علاجية كبيرة في سياق أمراض التصلب الجانبي الضموري. مرجع [1] هاميلتون إتش إل, أكثر إم, أنيس إس, كولويل سي بي, فارغاس إم ر, بيهار إم. NAD+ مكملات السلائف تعدل العصبية والبقاء على قيد الحياة في الخلايا العصبية الحركية من نماذج التصلب الجانبي الضموري. إشارة الأكسدة والاختزال المضادة للأكسدة. تم النشر على الإنترنت في 19 مارس 2024. دوي: 10.1089 / ars.2023.0360 [2] Jeon GS ، Shim YM ، Lee DY ، وآخرون التعديل المرضي ل TDP-43 في التصلب الجانبي الضموري مع طفرات SOD1. مول نيوروبيول. 2019; 56(3):2007-2021. دوي: 10.1007 / S12035-018-1218-2 بونتاك NMN BONTAC هي الشركة الرائدة في صناعة NMN وأول شركة مصنعة تطلق الإنتاج الضخم ل NMN ، مع أول تقنية تحفيز إنزيم كامل حول العالم. في الوقت الحاضر ، أصبحت BONTAC المؤسسة الرائدة في المجالات المتخصصة لمنتجات الإنزيم المساعد. والجدير بالذكر أن BONTAC هي مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير في جامعة هارفارد ، والذي يستخدم المواد الخام ل BONTAC في ورقة بعنوان "ضعف شبكة إشارات NAD + -H2S البطانية هو سبب قابل للعكس لشيخوخة الأوعية الدموية". تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث مستقل لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد في قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد من BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع. .