مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة. 2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
NADH: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل بلوري عملية براءة اختراع خاص ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH المحلية والأجنبية ، الرائدة في الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، محتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تكنولوجيا الكريستال الفريدة ، قابلية عالية للذوبان في المنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات
مزايا MNM
ن.م: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" بسبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع NMN محلية ودولية 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول مسحوق NMNH
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة ومنتجات أنزيمية وطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كقائد عالمين.مالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا الإنزيمية على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتميز بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيمات المساعدة على مستوى المقاطعات في الصين وهو أيضا المركز الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها المتمثلة في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
طريقة تصنيع مسحوق NADH
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NMNH الاستخراج والتخمير والإغناء والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، يصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة بسبب مزايا خالية من التلوث ومستوى عال من النقاء و
NMNH أقوى من NMN
عند تطبيقه على الخلايا المستنبتة ، يظهر أن NMNH أكثر كفاءة من NMN لأنه كان قادرا على "زيادة NAD + بشكل كبير بتركيز أقل بعشر مرات (5 ميكرومتر) من التركيز المطلوب ل NMN". علاوة على ذلك ، يظهر NMNH أنه أكثر فاعلية ، حيث أنه عند تركيز 500 ميكرومتر ، حقق "زيادة بمقدار 10 أضعاف تقريبا في تركيز NAD + ، بينما كان NMN قادرا فقط على مضاعفة محتوى NAD + في هذه الخلايا ، حتى عند تركيز 1 مليمتر.".
ومن المثير للاهتمام ، أن NMNH يبدو أيضا أنه يعمل بشكل أسرع وله تأثير طويل الأمد مقارنة ب NMN. وفقا للمؤلفين ، يؤدي NMNH إلى "زيادة كبيرة في مستويات NAD + في غضون 15 دقيقة" ، و "زاد NAD + بشكل مطرد لمدة تصل إلى 6 ساعات وظل مستقرا لمدة 24 ساعة ، بينما وصل NMN إلى هضبته بعد ساعة واحدة فقط ، على الأرجح لأن مسارات إعادة تدوير NMN إلى NAD + أصبحت مشبعة بالفعل".
ميزات ومزايا منتج BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة.
2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار.
3. تقنية تنقية "Bonpure" الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH
4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH
5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مراجعات المستخدمين
ماذا يقول المستخدمون حول BONTAC
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
يتم تصنيع NADH من قبل الجسم وبالتالي فهو ليس عنصرا غذائيا أساسيا. إنه يتطلب المغذيات الأساسية نيكوتيناميد لتخليقه ، ومن المؤكد أن دوره في إنتاج الطاقة أساسي. بالإضافة إلى دوره في سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، يتم إنتاج NADH في العصارة الخلوية. غشاء الميتوكوندريا غير منفذ ل NADH ، ويفصل حاجز النفاذية هذا بشكل فعال السيتوبلازميك عن تجمعات NADH في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يمكن استخدام NADH السيتوبلازمي لإنتاج الطاقة البيولوجية. يحدث هذا عندما يقدم مكوك مالات أسبارتات مكافئات مختزلة من NADH في العصارة الخلوية إلى سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا. يحدث هذا المكوك بشكل رئيسي في الكبد والقلب.
يتعرض توازن نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) للخطر باستمرار بسبب التحلل بواسطة الإنزيمات المعتمدة على NAD +. يمكن أن يخفف تجديد NAD+ عن طريق التكملة بسلائف NAD + أحادي النوكليوتيد نيكوتيناميد (NMN) ونيكوتيناميد ريبوسيد (NR) من هذا الخلل. ومع ذلك ، فإن NMN و NR محدودان بتأثيرهما الخفيف على تجمع NAD + الخلوي والحاجة إلى جرعات عالية. هنا ، نبلغ عن طريقة توليف لشكل مخفض من NMN (NMNH) ، ونحدد هذا الجزيء على أنه سلائف NAD + جديدة لأول مرة. نوضح أن NMNH يزيد من مستويات NAD + إلى حد أعلى بكثير وأسرع من NMN أو NR ، وأنه يتم استقلابه من خلال مسار مختلف مستقل عن NRK و NAMPT. نثبت أيضا أن NMNH يقلل من الضرر ويسرع الإصلاح في الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية عند إصابة نقص الأكسجة / إعادة الأكسجين. أخيرا ، وجدنا أن إعطاء NMNH في الفئران يسبب زيادة سريعة ومستمرة في NAD + في الدم الكامل ، مصحوبة بزيادة مستويات NAD + في الكبد والكلى والعضلات والدماغ والأنسجة الدهنية البنية والقلب ، ولكن ليس في الأنسجة الدهنية البيضاء. تسلط بياناتنا الضوء معا على NMNH كسلائف NAD + جديدة ذات إمكانات علاجية لإصابة الكلى الحادة ، وتؤكد وجود مسار جديد لإعادة تدوير سلائف NAD + المخفضة وتأسيس NMNH كعضو في العائلة الجديدة من سلائف NAD + المخفضة.
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحص ، تولي شركات NMNH التي تواجه المستهلكين بشكل مباشر مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NMNH بجودة عالية مع caterias من SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMNH عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NMNH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) وقياس الطيف الكتلي عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد بنية المركب بشكل مبدئي.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
كشف آثار علاج Ginsenoside Rg3 على إصابة IL-1β غير القابلة للعب
مقدمة تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض تقويمي متكرر ، ويرافقه موت الخلايا المبرمج المفرط لخلايا النواة اللبية (NPCs) وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع الأعراض الرئيسية للألم والخدر في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك الالتهاب على سطح أنسجة العظام وحولها. اللافت للنظر ، تم إثبات أن الجينسينوسيد Rg3 ، العنصر النشط الرئيسي للجنسنغ ، يظهر تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. عوامل الخطر للإصابة ب IDD يرتبط IDD بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والإفراط في ممارسة الرياضة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم المرء في العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة ستفقد وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد حدوث أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناجمة عن الإفراط في ممارسة الرياضة والعمل إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم IDD. التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا القابلة للعب البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم المنخفض لبروتين مؤيد موت الخلايا المبرمج Bax والتنظيم الإضافي للبروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وفئران نموذج IDD. إلى جانب ذلك ، يقمع الجينسينوسيد Rg3 تدهور ECM في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يشهد على ذلك انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 ، و Adamts5). يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β. Ginsenoside Rg3 يقلل من موت الخلايا المبرمج وتقويض في الفئران IDD. التخفيف من الجينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK يمكن أن يخفف Ginsenoside Rg3 من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من المصفوفة البروتينية عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. في المختبر ، يتم تعزيز شدة التألق ل p38 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β ، ومع ذلك فإن الجينسينوسيد Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز. في الجسم الحي ، يرتفع مستوى p38 الفسفوري في الشخصيات غير القابلة للعب وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل الجينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي. يمنع Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز IL-1β في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب يقوم Ginsenoside Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD. استنتاج يتم تحقيق التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج IDD. مرجع Chen J و Zhang B و Wu L و al. يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024 ؛ 70(1):233-238. دوي:10.14715/CMB/2024.70.1.32 بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
أهمية استقلاب NAD في الأنسجة الدهنية البيضاء
1. مقدمة يمكن أن يعدل نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD) المجزأ في الخلايا الشحمية تمايز الخلايا الشحمية والتعبير الجيني ، بالإضافة إلى التحكم في استقلاب الجلوكوز. قد تكون الأنسجة الدهنية البيضاء (WAT) ، وهي أحد الأنسجة الدهنية الرئيسية ، واحدة من الأهداف المباشرة لمكملات NAD. 2. حول WAT على عكس الأنسجة الدهنية البنية (BAT) ، يحتوي WAT على قطرة دهنية واحدة وقليل من الميتوكوندريا. WAT ، التي كان يعتقد ذات يوم أنها غير ملحوظة من الناحية الشكلية والوظيفية ، هي في الواقع ديناميكية للغاية ، مع اللدونة وعدم التجانس ، والتي يتم توزيعها على نطاق واسع في الأنسجة تحت الجلد وحول الأعضاء الداخلية. يلعب WAT دورا رئيسيا في مجموعة من العمليات البيولوجية ، مثل الحفاظ على التوازن النشط ، ومعالجة ومعالجة الجليكان والدهون ، والتحكم في ضغط الدم ، والدفاع عن المضيف ، مع علاقة وثيقة باضطرابات التمثيل الغذائي مثل مرض السكري. 3. الأدوار الخاصة بالأنسجة ل NAD يتم تصنيع NMN من NAM و NR بواسطة NAMPT و NRK ، على التوالي. يتم استخدام NAD + المركب من NMN كركيزة SIRT1 ، مما يؤدي إلى إعادة تدوير NAD + عبر مسار الإنقاذ. في هذه العملية ، يمكن أن يكون ل NAD + تأثيرات مختلفة اعتمادا على الأنسجة. من اللافت للنظر أن سلائف NAD يمكنها التحكم في الإجهاد الأيضي خاصة من خلال التركيز على الأنسجة الدهنية. 4. آثار تعزيز NAD + على WAT ثبت أن مكملات NMN و NR تقلل من وزن الجسم وتعزز حساسية الأنسولين في الفئران البرية العادية التي تتغذى على الطعام والفئران البدينة التي يسببها النظام الغذائي ، على التوالي. تقلل مكملات NAM من تراكم الدهون في الفئران البدينة التي يسببها النظام الغذائي. بالإضافة إلى ذلك ، تمنع كل من مكملات NMN و NR الالتهاب حتى مع وجود مدة علاج مختلفة. تعزز إدارة NAM التكوين الحيوي للميتوكوندريا وتخليق الجلوتاثيون في WAT. وبالمثل ، يتضح أن علاج NMN في نموذج فأر السكري من النوع 2 الناجم عن النظام الغذائي عالي الدهون يسهل استعادة التعبير الجيني Glutathione S-transferase Alpha 2 (Gsta2) في الكبد. 5. التأثيرات الدهنية الخاصة بالنيكوتيناميد فوسفوريبوسيل ترانسفيراز (NAMPT) NAMPT ، أحد منظمي NAD في WAT ، هو هدف علاجي واعد لعلاج اضطرابات التمثيل الغذائي. يلعب NAMPT دورا محتملا في الحفاظ على التجانس في الأنسجة الدهنية ، كما يتضح من تمايز الخلايا الشحمية المحظور بشكل صريح وتخليق الدهون في المختبر بعد العلاج لمثبط NAMPT FK866. لبعض الأسباب مثل الاختلافات في الجنس والعمر و / أو المستويات الأساسية لتوافر NAD + الخلوي ، هناك العديد من النتائج غير الحاسمة فيما يتعلق بتأثيرات استقلاب NAD + على الخلايا الشحمية في نموذج الفأر الذي يعاني من نقص NAMPT الخاص بالخلايا الشحمية أو نماذج الخلايا المختبرية. لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من التحقيق حول آثار مكملة NAD+ والوظائف المتميزة ل NAMPT في الخلايا الشحمية. 6. الخلاصة تم تسليط الضوء على أهمية استقلاب NAD في WAT. NAD له أدوار خاصة بالأنسجة. على وجه التحديد ، قد يكون WAT أحد الأهداف المباشرة لمكملات NAD. يمكن أن تقلل مكملات سلائف NAD + من تراكم الدهون والالتهابات في الأنسجة الدهنية. مرجع كوون ساي ، بارك YJ. وظيفة استقلاب NAD في الأنسجة الدهنية البيضاء: دروس من نماذج الفئران. الخلايا الشحمية. 2024; 13(1):2313297. دوي:10.1080/21623945.2024.2313297 حول BONTAC تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من الأطباء والماجستير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NAD وسلائفها (على سبيل المثال. NMN و NR) ، مع أشكال مختلفة يتم اختيارها (على سبيل المثال ، NAD من الدرجة IVD الخالية من الإندوكسين ، NAD خالية من Na أو NAD المحتوية على Na ؛ NR-CL أو NR-Malate). يمكن ضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات بشكل أفضل هنا من خلال تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات وطريقة Bonzyme Whole-enzymatic. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
التأثير المفيد ل NMN على الحفاظ على الشجرة العصبية العصبية الحركية
مقدمة تم اعتبار تجديد أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) لزيادة توافر نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) نهجا فعالا لمنع التنكس العصبي في الشيخوخة والحالات المرضية بما في ذلك ALS ، وهو اضطراب تنكسي عصبي تدريجي قاتل بدون طريقة معروفة للعلاج. ارتباط SOD1 و TDP-43 بمرض التصلب الجانبي الضموري ديسموتاز النحاس / الزنك الفائق (SOD1) هو أول بروتين تم تحديده مرتبط بمرض التصلب الجانبي الضموري العائلي. في معظم حالات التصلب الجانبي الضموري ، كثيرا ما يتم ملاحظة أمراض بروتين ربط الحمض النووي 43 (TDP-43). يرتبط كل من SOD1 و TDP-43 ارتباطا وثيقا بتنكس الخلايا العصبية الحركية لدى مرضى التصلب الجانبي الضموري. يمكن أن يؤثر SOD1 الطافرة على قابلية الذوبان / عدم الذوبان في TDP-43 من خلال التفاعلات الجسدية. يمكن أن يكون SOD1G93A الطافرة وشكل جزء TDP-43 تأثير تآزري للتوسط في الأحداث السامة في موت الخلايا المبرمج. التأثير الوقائي ل NMN على الخلايا العصبية الحركية يمكن أن يزيد NMN من طول العصبية وتعقيدها في الخلايا العصبية الحركية للفأر والخلايا العصبية الحركية البشرية المشتقة من iPSC في التعبير عن TDP-43 من النوع البري / hSOD1G93A المتحول. وفي الوقت نفسه ، فإنه يمنع موت الخلايا العصبية وزيادة النشاط المناعي للنيتروتيروزين الناجم عن الحرمان من العامل الغذائي. في الخلايا العصبية الحركية التي تفرط في التعبير عن hSOD1G93A الطافرة, يتم التوسط في الحماية العصبية الممنوحة من خلال مكملات NMN من خلال آلية تنطوي على زيادة في محتوى الجلوتاثيون. ومع ذلك ، فإن هذا التأثير العصبي لا ينطوي على تغيير محتوى الجلوتاثيون في الخلايا العصبية الحركية غير المعدلة وراثيا أو TDP-43 التي تفرط في التعبير عنها. مشاركة مرض TDP-43 في مرض التصلب الجانبي الضموري يمكن أن تمنح مكملات NMN حماية محورية في الخلايا العصبية الحركية المعزولة من نموذجين مختلفين من ALS ، مع وبدون إشراك أمراض TDP-43. إلى جانب ذلك ، يصحح علاج NMN التغيرات المورفولوجية الناجمة عن الإفراط في التعبير عن TDP-43 في الخلايا العصبية الحركية ويعزز التوطين النووي ل TDP-43 و TDP-43 الفسفوري ، مما يفضل توطينه النووي ويتجنب الآثار الضارة للإفراط في التعبير عن TDP-43 على طول العصبات وتعقيدها. استنتاج يمكن لمكملات سلائف NAD + NMN تعديل تعقيد العصبية والبقاء على قيد الحياة في الخلايا العصبية الحركية ، مما يدل على إمكانات علاجية كبيرة في سياق أمراض التصلب الجانبي الضموري. مرجع [1] هاميلتون إتش إل, أكتر م, أنيس س, كولويل سي بي, فارغاس إم., بيهار M. NAD + مكملات السلائف تعدل تعقيد العصبية والبقاء في الخلايا العصبية الحركية من نماذج التصلب الجانبي الضموري. إشارة الأكسدة والاختزال المضادة للأكسدة. تم النشر على الإنترنت في 19 مارس 2024. دوي:10.1089/أرس.2023.0360 [2] Jeon GS ، Shim YM ، Lee DY ، et al. التعديل المرضي ل TDP-43 في التصلب الجانبي الضموري مع طفرات SOD1. مول Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. دوي: 10.1007 / S12035-018-1218-2 بونتاك NMN BONTAC هي الشركة الرائدة في صناعة NMN وأول شركة مصنعة تطلق الإنتاج الضخم NMN ، مع أول تقنية تحفيز إنزيم كامل حول العالم. في الوقت الحاضر ، أصبحت BONTAC المؤسسة الرائدة في المجالات المتخصصة لمنتجات الإنزيم المساعد. والجدير بالذكر أن BONTAC هي مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير في جامعة هارفارد ، والذي يستخدم المواد الخام ل BONTAC في ورقة بعنوان "ضعف شبكة إشارات NAD + -H2S البطانية هو سبب قابل للعكس لشيخوخة الأوعية الدموية". تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث تكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد الوطني والوحيد في مقاطعة قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد ل BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع. .