مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة. 2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
NADH: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل بلوري عملية براءة اختراع خاص ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH المحلية والأجنبية ، الرائدة في الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، محتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تكنولوجيا الكريستال الفريدة ، قابلية عالية للذوبان في المنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات
مزايا MNM
ن.م: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" بسبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع NMN محلية ودولية 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول مسحوق NMNH
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة ومنتجات أنزيمية وطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كقائد عالمين.مالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا الإنزيمية على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتميز بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيمات المساعدة على مستوى المقاطعات في الصين وهو أيضا المركز الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها المتمثلة في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
NMNH أقوى من NMN
عند تطبيقه على الخلايا المستنبتة ، يظهر أن NMNH أكثر كفاءة من NMN لأنه كان قادرا على "زيادة NAD + بشكل كبير بتركيز أقل بعشر مرات (5 ميكرومتر) من التركيز المطلوب ل NMN". علاوة على ذلك ، يظهر NMNH أنه أكثر فاعلية ، حيث أنه عند تركيز 500 ميكرومتر ، حقق "زيادة بمقدار 10 أضعاف تقريبا في تركيز NAD + ، بينما كان NMN قادرا فقط على مضاعفة محتوى NAD + في هذه الخلايا ، حتى عند تركيز 1 مليمتر.".
ومن المثير للاهتمام ، أن NMNH يبدو أيضا أنه يعمل بشكل أسرع وله تأثير طويل الأمد مقارنة ب NMN. وفقا للمؤلفين ، يؤدي NMNH إلى "زيادة كبيرة في مستويات NAD + في غضون 15 دقيقة" ، و "زاد NAD + بشكل مطرد لمدة تصل إلى 6 ساعات وظل مستقرا لمدة 24 ساعة ، بينما وصل NMN إلى هضبته بعد ساعة واحدة فقط ، على الأرجح لأن مسارات إعادة تدوير NMN إلى NAD + أصبحت مشبعة بالفعل".
طريقة تصنيع مسحوق NADH
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NMNH الاستخراج والتخمير والإغناء والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، يصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة بسبب مزايا خالية من التلوث ومستوى عال من النقاء و
ميزات ومزايا منتج BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة.
2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار.
3. تقنية تنقية "Bonpure" الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH
4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH
5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مراجعات المستخدمين
ماذا يقول المستخدمون حول BONTAC
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
يتم تصنيع NADH من قبل الجسم وبالتالي فهو ليس عنصرا غذائيا أساسيا. إنه يتطلب المغذيات الأساسية نيكوتيناميد لتخليقه ، ومن المؤكد أن دوره في إنتاج الطاقة أساسي. بالإضافة إلى دوره في سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، يتم إنتاج NADH في العصارة الخلوية. غشاء الميتوكوندريا غير منفذ ل NADH ، ويفصل حاجز النفاذية هذا بشكل فعال السيتوبلازميك عن تجمعات NADH في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يمكن استخدام NADH السيتوبلازمي لإنتاج الطاقة البيولوجية. يحدث هذا عندما يقدم مكوك مالات أسبارتات مكافئات مختزلة من NADH في العصارة الخلوية إلى سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا. يحدث هذا المكوك بشكل رئيسي في الكبد والقلب.
يتعرض توازن نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) للخطر باستمرار بسبب التحلل بواسطة الإنزيمات المعتمدة على NAD +. يمكن أن يخفف تجديد NAD+ عن طريق التكملة بسلائف NAD + أحادي النوكليوتيد نيكوتيناميد (NMN) ونيكوتيناميد ريبوسيد (NR) من هذا الخلل. ومع ذلك ، فإن NMN و NR محدودان بتأثيرهما الخفيف على تجمع NAD + الخلوي والحاجة إلى جرعات عالية. هنا ، نبلغ عن طريقة توليف لشكل مخفض من NMN (NMNH) ، ونحدد هذا الجزيء على أنه سلائف NAD + جديدة لأول مرة. نوضح أن NMNH يزيد من مستويات NAD + إلى حد أعلى بكثير وأسرع من NMN أو NR ، وأنه يتم استقلابه من خلال مسار مختلف مستقل عن NRK و NAMPT. نثبت أيضا أن NMNH يقلل من الضرر ويسرع الإصلاح في الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية عند إصابة نقص الأكسجة / إعادة الأكسجين. أخيرا ، وجدنا أن إعطاء NMNH في الفئران يسبب زيادة سريعة ومستمرة في NAD + في الدم الكامل ، مصحوبة بزيادة مستويات NAD + في الكبد والكلى والعضلات والدماغ والأنسجة الدهنية البنية والقلب ، ولكن ليس في الأنسجة الدهنية البيضاء. تسلط بياناتنا الضوء معا على NMNH كسلائف NAD + جديدة ذات إمكانات علاجية لإصابة الكلى الحادة ، وتؤكد وجود مسار جديد لإعادة تدوير سلائف NAD + المخفضة وتأسيس NMNH كعضو في العائلة الجديدة من سلائف NAD + المخفضة.
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحص ، تولي شركات NMNH التي تواجه المستهلكين بشكل مباشر مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NMNH بجودة عالية مع caterias من SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMNH عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NMNH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) وقياس الطيف الكتلي عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد بنية المركب بشكل مبدئي.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
أثبتت أحدث الأبحاث: يمكن أن يعزز الإنزيم المساعد NAD + مناعة الورم! تعليق خبير من الأكاديمية الصينية للعلوم
في 10 أغسطس 2021 ، نشر باحثون من جامعة شنغهاي للعلوم والتكنولوجيا مقالا بعنوان ملحق NAD + يقوي وظيفة قتل الورم عن طريق إنقاذ نسخ NAMPT المعيب بوساطة TUBBY في الخلايا التائية المتسللة للورم في تقارير الخلايا ، كاشفا أن NAD + في استكمال أثناء علاج CAR-T والعلاج بمثبطات نقاط التفتيش المناعية ، يمكن أن يحسن النشاط المضاد للورم ل T. في الوقت الحاضر ، تم التحقق من السلائف التكميلية ل NAD + ، كمنتج غذائي ، لسلامة الاستهلاك البشري. يوفر هذا الإنجاز طريقة جديدة بسيطة ومجدية لتحسين النشاط المضاد للأورام للخلايا التائية. ظهرت العلاجات المناعية للسرطان بما في ذلك النقل بالتبني للخلايا الليمفاوية المتسللة للورم (TILs) والخلايا التائية المعدلة وراثيا ، بالإضافة إلى استخدام حصار نقاط التفتيش المناعية (ICB) لتعزيز وظيفة الخلايا التائية ، كأساليب واعدة لتحقيق استجابات سريرية دائمة للسرطانات المقاومة للعلاج (Lee et al. ، 2015; روزنبرغ وريستيفو ، 2015 ؛ شارما وأليسون ، 2015). على الرغم من استخدام العلاجات المناعية بنجاح في العيادة ، إلا أن عدد المرضى المستفيدين منها لا يزال محدودا (Fradet et al. ، 2019; Newick et al.، 2017). ظهر تثبيط المناعة المرتبط بالبيئة المكروية للورم (TME) كسبب رئيسي لانخفاض و / أو عدم الاستجابة لكلا العلاجين المناعيين (Ninomiya et al. ، 2015; شوينفيلد وهيلمان ، 2020). لذلك ، فإن الجهود المبذولة للتحقيق والتغلب على القيود المرتبطة ب TME في العلاجات المناعية هي جهود ملحة للغاية. حقيقة أن الخلايا المناعية والخلايا السرطانية تشترك في العديد من مسارات التمثيل الغذائي الأساسية تعني منافسة لا يمكن التوفيق بينها على العناصر الغذائية في TME (Andrejeva and Rathmell ، 2017; Chang et al. ، 2015). أثناء الانتشار غير المنضبط ، تختطف الخلايا السرطانية مسارات بديلة لتوليد مستقلبات أسرع (Vander Heiden et al. ، 2009). نتيجة لذلك ، قد يؤدي استنفاد المغذيات ونقص الأكسجة والحموضة وتوليد المستقلبات التي يمكن أن تكون سامة في TME إلى إعاقة العلاج المناعي الناجح (Weinberg et al. ، 2010). في الواقع ، غالبا ما تعاني TILs من إجهاد الميتوكوندريا داخل الأورام النامية وتصبح مرهقة (Scharping et al. ، 2016). ومن المثير للاهتمام أن العديد من الدراسات تشير أيضا إلى أن التغيرات الأيضية في TME يمكن أن تعيد تشكيل تمايز الخلايا التائية والنشاط الوظيفي (Bailis et al. ، 2019; Chang et al., 2013; Peng et al. ، 2016). ألهمتنا كل هذه الأدلة لافتراض أن إعادة البرمجة الأيضية في الخلايا التائية قد تنقذهم من بيئة التمثيل الغذائي المجهدة ، وبالتالي تنشيط نشاطهم المضاد للورم (Buck et al. ، 2016; Zhang et al.، 2017). في هذه الدراسة الحالية ، من خلال دمج كل من الشاشات الجينية والكيميائية ، حددنا أن NAMPT ، وهو جين رئيسي يشارك في التخليق الحيوي NAD + ، كان ضروريا لتنشيط الخلايا التائية. أدى تثبيط NAMPT إلى انخفاض قوي في NAD + في الخلايا التائية ، وبالتالي تعطيل تنظيم تحلل السكر ووظيفة الميتوكوندريا ، ومنع تخليق ATP ، وتثبيط سلسلة إشارات مستقبلات الخلايا التائية (TCR). بناء على ملاحظة أن TILs لديها مستويات تعبير NAD + و NAMPT أقل نسبيا من الخلايا التائية من خلايا الدم المحيطية أحادية النواة (PBMCs) في مرضى سرطان المبيض ، أجرينا فحصا جينيا في الخلايا التائية وحددنا أن Tubby (TUB) هو عامل نسخ ل NAMPT. أخيرا ، طبقنا هذه المعرفة الأساسية في العيادة (ما قبل الأداء) وأظهرنا دليلا قويا جدا على أن مكملات NAD + تحسن بشكل كبير نشاط قتل الورم المضاد للورم في كل من العلاج بالخلايا التائية CAR-T المنقولة بالتبني وعلاج الحصار بنقطة الفحص المناعي ، مما يشير إلى إمكاناتها الواعدة لاستهداف استقلاب NAD + لعلاج السرطانات بشكل أفضل. 1. NAD + ينظم تنشيط الخلايا التائية من خلال التأثير على استقلاب الطاقة بعد تحفيز المستضد ، تخضع الخلايا التائية لإعادة برمجة التمثيل الغذائي ، من أكسدة الميتوكوندريا إلى تحلل السكر كمصدر رئيسي ل ATP. مع الحفاظ على وظائف الميتوكوندريا الكافية لدعم تكاثر الخلايا ووظائف المستجيب. بالنظر إلى أن NAD + هو الإنزيم المساعد الرئيسي للأكسدة والاختزال ، تحقق الباحثون من تأثير NAD + على مستوى التمثيل الغذائي في الخلايا التائية من خلال تجارب مثل قياس الطيف الكتلي الأيضي ووضع العلامات على النظائر. تظهر نتائج التجارب المختبرية أن نقص NAD + سيقلل بشكل كبير من مستوى تحلل السكر ودورة TCA واستقلاب سلسلة نقل الإلكترون في الخلايا التائية. من خلال تجربة تجديد ATP ، وجد الباحثون أن نقص NAD + يمنع بشكل أساسي إنتاج ATP في الخلايا التائية ، وبالتالي يقلل من مستوى تنشيط الخلايا التائية. 2. مسار تخليق الإنقاذ NAD + الذي ينظمه NAMPT ضروري لتنشيط الخلايا التائية تنظم عملية إعادة برمجة التمثيل الغذائي تنشيط الخلايا المناعية وتمايزها. يوفر استهداف عملية التمثيل الغذائي للخلايا التائية فرصة لتعديل الاستجابة المناعية بطريقة خلوية. الخلايا المناعية في البيئة المكروية للورم ، سيتأثر مستوى التمثيل الغذائي الخاص بها في المقابل. اكتشف الباحثون في هذه المقالة الدور المهم ل NAMPT في تنشيط الخلايا التائية من خلال فحص sgRNA على مستوى الجينوم وتجارب فحص مثبطات الجزيئات الصغيرة المرتبطة بالتمثيل الغذائي. نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) هو إنزيم مساعد لتفاعلات الأكسدة والاختزال ويمكن تصنيعه من خلال مسار الإنقاذ ، ومسار التوليف من جديد ، ومسار Preiss-Handler. يشارك إنزيم التمثيل الغذائي NAMPT بشكل أساسي في مسار تخليق الإنقاذ NAD +. وجد تحليل عينات الورم السريرية أنه في الخلايا التائية المتسللة للورم ، كانت مستويات NAD + ومستويات NAMPT أقل من الخلايا التائية الأخرى. يتكهن الباحثون بأن مستويات NAD + قد تكون أحد العوامل التي تؤثر على النشاط المضاد للورم للخلايا التائية المتسللة إلى الورم. 3. مكمل NAD + لتعزيز النشاط المضاد للورم للخلايا التائية كان العلاج المناعي بحثا استكشافيا في علاج السرطان ، لكن المشكلة الرئيسية هي أفضل استراتيجية علاج وفعالية العلاج المناعي لدى عموم السكان. يرغب الباحثون في دراسة ما إذا كان تعزيز قدرة تنشيط الخلايا التائية عن طريق استكمال مستويات NAD + يمكن أن يعزز تأثير العلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. في الوقت نفسه ، في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ونموذج العلاج بمثبطات نقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، تم التحقق من أن مكملات NAD + عززت بشكل كبير تأثير قتل الورم للخلايا التائية. وجد الباحثون أنه في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ، حققت جميع الفئران تقريبا في مجموعة علاج CAR-T المكملة ب NAD + إزالة الورم ، بينما استكملت مجموعة علاج CAR-T بدون NAD + حوالي 20٪ فقط من الفئران حققت إزالة الورم. تمشيا مع هذا ، في نموذج العلاج المضاد لنقاط التفتيش المناعية PD-1 ، فإن أورام B16F10 متسامحة نسبيا مع العلاج المضاد ل PD-1 ، والتأثير المثبط ليس كبيرا. ومع ذلك ، يمكن تثبيط نمو أورام B16F10 في مجموعة العلاج المضادة ل PD-1 و NAD + بشكل كبير. بناء على ذلك ، يمكن أن تعزز مكملات NAD + التأثير المضاد للورم للعلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. 4. كيفية تكملة NAD + جزيء NAD + كبير ولا يمكن امتصاصه واستخدامه مباشرة من قبل جسم الإنسان. يتم تحلل NAD + الذي يتم تناوله مباشرة عن طريق الفم بشكل أساسي بواسطة الخلايا الحدودية في الأمعاء الدقيقة. من حيث التفكير ، هناك بالفعل طريقة أخرى لتكملة NAD + ، وهي إيجاد طريقة لتكملة مادة معينة حتى تتمكن من تصنيع NAD + بشكل مستقل في جسم الإنسان. هناك ثلاث طرق لتصنيع NAD + في جسم الإنسان: مسار Preiss-Handler ، ومسار التوليف من جديد ، ومسار تخليق الإنقاذ. على الرغم من أن الطرق الثلاث يمكن أن تصنع NAD + ، إلا أن هناك أيضا تمييزا أساسيا وثانويا. من بينها ، يمثل NAD + الذي ينتجه أول مسارين اصطناعيين حوالي 15٪ فقط من إجمالي NAD + البشري ، ويتم تحقيق 85٪ المتبقية من خلال طريقة التوليف العلاجي. بمعنى آخر ، فإن مسار تخليق الإنقاذ هو مفتاح جسم الإنسان لتكملة NAD +. من بين سلائف NAD + ، نيكوتيناميد (NAM) ، NMN ونيكوتيناميد ريبوز (NR) كلها تصنع NAD + من خلال مسار تخليق الإنقاذ ، لذلك أصبحت هذه المواد الثلاث خيار الجسم لتكملة NAD +. على الرغم من أن NR نفسه ليس له آثار جانبية ، إلا أنه في عملية تخليق NAD + ، لا يتم تحويل معظمه مباشرة إلى NMN ، ولكن يجب هضمه إلى NAM أولا ، ثم المشاركة في تخليق NMN ، والذي لا يزال غير قادر على الهروب من قيود الإنزيمات التي تحد من المعدل. لذلك ، فإن القدرة على استكمال NAD + من خلال الإعطاء الفموي ل NR محدودة أيضا. كمقدمة لمكملة NAD + ، لا يتجاوز NMN تقييد الإنزيمات التي تحد من المعدل فحسب ، بل يتم امتصاصه أيضا بسرعة كبيرة في الجسم ويمكن تحويله مباشرة إلى NAD +. لذلك ، يمكن استخدامه كطريقة مباشرة وسريعة وفعالة لتكملة NAD +. تقييمات الخبراء: شو تشينتشي (مركز التميز والابتكار لعلوم الخلايا الجزيئية ، الأكاديمية الصينية للعلوم ، خبير أبحاث المناعة) علاج السرطان مشكلة في العالم. لقد عوض تطوير العلاج المناعي عن قيود علاج السرطان التقليدي ووسع طرق علاج الأطباء. يمكن تقسيم العلاج المناعي للسرطان إلى علاج حجب نقاط التفتيش المناعية ، والعلاج بالخلايا التائية المصممة هندسيا ، ولقاح الورم ، وما إلى ذلك. لعبت طرق العلاج هذه دورا معينا في العلاج السريري للسرطان. في الوقت نفسه ، يجعل هذا أيضا التركيز الحالي لأبحاث العلاج المناعي على كيفية زيادة تعزيز تأثير العلاج المناعي وتوسيع المستفيدين من العلاج المناعي.
آلية الوقاية من Covid-19 وعلاجه: NMN VS Paxlovid
مع تخفيف سياسات مكافحة الوباء في جميع أنحاء العالم ، عانى السكان في الصين والهند وماليزيا واليابان وسنغافورة من نقص في الأدوية بدرجات متفاوتة. ولكن من ناحية أخرى ، فإن نوع الأدوية المتاحة للجمهور يتزايد ديناميكيا ، وفي الوقت الحالي تشمل النجوم المضادة ل Covid-19 المتوفرة في السوق Paxlovid و NMN وما إلى ذلك. ما هي أوجه التشابه والاختلاف بين الاثنين من حيث آلية الوقاية من فيروس كورونا وعلاجه؟ من الضروري توضيح مبدأ عدوى Covid-19 في الخلايا البشرية بإيجاز قبل مناقشة آلية عمل Paxlovid و NMN. كيف يصيب SARS-CoV-2 الخلايا؟ أولا ، يتكون Covid-19 الناضج (كما هو موضح في الشكل 1) بشكل أساسي من بروتينات الهيكل بما في ذلك بروتين السنبلة (S) وبروتين النوكليوكابسيد (N) وبروتين الغشاء (M) وبروتين الغلاف (E) والجين الفيروسي للحمض النووي الريبي. الشكل 1. هيكل SARS-Cov-2 يفتح SARS-CoV-2 قناة داخل الخلية بواسطة بروتين S الخاص به من خلال التعرف على مستقبلات بروتين ACE2 للخلايا المضيفة في الجسم الحي والارتباط بها. بعد دخول الخلية المضيفة ، يبدأ SARS-CoV-2 أنشطة النسخ والترجمة ، وتكرار الكثير من SARS-CoV-2 ، ويعطل بنية الخلية ويتداخل مع وظيفة الخلية الطبيعية. في ظل آلية العمل هذه ، يلعب مكمل الدواء دورا مباشرا على جانبي بروتين S من Covid-19 وبروتين ACE2 للخلايا المضيفة في جسم الإنسان. يمنع Paxlovid تخليق بروتينات S من SARS-CoV-2. آلية باكسلوفيد لعلاج Covid-19 يتكون باكسلوفيد من مكونين رئيسيين ، Nirmatrelvir و Ritonavir. يحارب Nirmatrelvir SARS-CoV-2 عن طريق منع تخليق بروتينات S. تأخذ المعلومات الجينية لجميع بروتينات SARS-CoV-2 فقط أكثر من 1/3 من الجانب الأيمن من خيط الحمض النووي الريبي (كما هو موضح في الشكل 2) ، ويتم استخدام 2/3 المتبقي من خيط جين الحمض النووي الريبي للنسخ والترجمة لبروتينات متعددة لتصنيع البروتين المتعدد بعد تصنيع البروتين المتعدد ، سيتم تقسيمه إلى عدة بروتينات وظيفية من المحتمل أن تكون بروتين S بواسطة بروتياز الفيروس. الشكل 2. هيكل الحمض النووي الريبي باختصار ، عندما يتكاثر SARS-CoV-2 ، يبدأ الحمض النووي الريبي النسخ والترجمة للبروتينات بكميات كبيرة ثم يشقها البروتياز لتكوين بروتينات هيكلية (بروتين S). البروتياز الرئيسي المستخدم عند النسخ المتماثل هو CL3. يرتبط Nirmatrelvir من Paxlovid ببروتياز CL3 لمنع انقسام البروتين المتعدد SARS-CoV-2 لمقاطعة تخليق البروتين الفيروسي. (كما هو موضح في الشكل 3). علاوة على ذلك ، يعمل مكون آخر ، Ritonavir ، من خلال الحفاظ على تركيز Nirmatrelvir في الجسم ، وإطالة وتعزيز فعاليته والحفاظ على قوة الانقطاع للبروتياز CL3 المتماثل. الشكل 3.CL3 في الترجمة آلية NMN للوقاية من Covid-19 وعلاجه يمنع NMN عدوى Covid-19 عن طريق حماية الحمض النووي وتقليل تعبير ACE2 ، وإغلاق مسار بروتين ACE2 إلى الخلايا البشرية. وجد الباحثون أن تلف الحمض النووي يتراكم بروتينات مستقبلات ACE2 داخل الخلايا. ومع ذلك ، فإن هذين الإنزيمين لإصلاح تلف الحمض النووي ، السيرتوينات و PARP ، يجب أن يكونا بدافع NAD +. أظهرت الدراسات أن مكملات NMN فعالة في زيادة مستويات NAD + وبالتالي تقليل تعبير بروتين ACE2. كما يوضح أن التجربة أثبتت أن انخفاضا في تعبير ACE2 بعد الإصابة ب SARS-CoV-2 ، إلى جانب انخفاض الحمل الفيروسي وتلف الأنسجة في الرئتين (كما هو موضح في الشكل 4) بناء على الحالة التي تم إطعام 200 مجم / كجم من NMN للفئران القديمة التي تبلغ من العمر 12 شهرا لمدة 7 أيام. الشكل 4. أداء NMN في استعادة الأحمال الفيروسية لا تؤكد الدراسة فقط إقناع NMN بعلاج عدوى Covid-19 ، ولكن بناء على قدرتها المثبتة على تقليل الضرر المرضي للرئة وحتى الموت في الفئران المصابة ب neointima ، يمكن استخدام NMN في التجارب السريرية لعلاج المرضى المصابين بعدوى Covid-19. يتضح من مبادئ العمل المذكورة أعلاه أن كلا من Paxlovid و NMN يعملان على المصدر الأصلي للعدوى لعلاج Covid-19 والوقاية منه. الفرق بين الاثنين هو أن Paxlovid يتداخل مع تكاثر الفيروس بينما تغلق NMN الباب أمام دخول Covid-19 إلى الخلايا البشرية. كلتا آليتيهما المختلفتين فعالتين من حيث المبدأ في منع غزو Covid-19. مراجع 1. صحيفة وقائع لمقدمي الرعاية الصحية: تصريح الاستخدام الطارئ ل PAXLOVID ، 2022 2. Jin R. ، Niu C. ، et al. يساهم تلف الحمض النووي في الاختلافات المرتبطة بالعمر في عدوى SARS-CoV-2 ، Aging Cell ، 2022
قيمة تطبيق Ginsenoside Rg3 في استهداف BCSCs لعلاج سرطان الثدي
مقدمة Ginsenoside Rg3 هو مونومر سابونين ثلاثي الحلقات رباعي الحلقات من نوع Panaxanediol مستخرج من جذر الجينسنغ Panax ، والذي له مجموعة واسعة من التأثيرات الدوائية بما في ذلك مكافحة الأورام ، والحماية العصبية ، وحماية القلب والأوعية الدموية ، ومكافحة التعب ، ومكافحة الأكسدة ، ونقص السكر في الدم ، وتعزيز وظيفة المناعة. يكشف هذا البحث النقاب عن القيمة المحتملة للجينسينوزيد Rg3 في استهداف الخلايا الجذعية لسرطان الثدي (BCSCs) لعلاج سرطان الثدي ، وهو أحد أكثر الأورام شيوعا في جميع أنحاء العالم مع معدلات مراضة ووفيات كبيرة. جينسينوسيد Rg3 كمساعد مضاد للسرطان جينسينوسيد Rg3 يمكن أن يعزز موت الخلايا المبرمج للخلايا السرطانية, وتمنع نمو الورم, التسلل, الغزو, ورم خبيث والأوعية الدموية الجديدة. في الوقت نفسه ، له تأثير في تقليل السمية ، وزيادة الفعالية في التطبيق المشترك مع أدوية العلاج الكيميائي ، وتحسين مناعة الكائن الحي ، وعكس مقاومة الخلايا السرطانية للأدوية المتعددة. تمت الموافقة على كبسولة Shenyi ، وهي دواء جديد مضاد للسرطان مع مونومر ginsenoside Rg3 كمكون رئيسي ، من قبل إدارة الغذاء والدواء الصينية وتم تسويقه في عام 2003 ، والذي يستخدم بشكل أساسي في العلاج المساعد للأورام المختلفة. حول BCSCs الخلايا الجذعية لسرطان الثدي (BCSCs) هي مجموعة من الخلايا غير المتمايزة ذات القدرة القوية على التجديد الذاتي والتمايز ، وهو السبب الرئيسي للنتائج السريرية السيئة وضعف الفعالية. يمكن أن تتكاثر BCSCs بشكل نسيلي في ظل ظروف استزراع ثلاثي الأبعاد خالية من المصل وتشكل الغلاف الجوي للثدي. تحتوي BCSCs على علامات سطحية محددة (CD44 و CD24 و CD133 و OCT4 و SOX2) أو إنزيمات (ALDH1). تعمل BCSCs كمحركات محتملة لسرطان الثدي ، والتي تمقاومة للعلاجات السريرية التقليدية لسرطان الثدي مثل العلاج الإشعاعي ، مما يؤدي إلى تكرار سرطان الثدي ورم خبيث. التأثير القمعي للجينسينوسيد Rg3 في تطور سرطان الثدي يمارس Ginsenoside Rg3 تأثيرات مثبطة على قابلية خلايا سرطان الثدي للبقاء والتملون بطريقة تعتمد على الوقت والجرعة. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يمنع تكوين الغلاف الشعاعي ، كما يتضح من العدد الكروي وقطره. علاوة على ذلك ، يقلل الجينسينوسيد Rg3 من التعبير عن العوامل المرتبطة بالخلايا الجذعية (c-Myc و Oct4 و Sox2 و Lin28) ، ويقلل من خلايا سرطان الثدي الفرعية ALDH (+). جينسينوسيد Rg3 كمسرع لتدهور MYC mRNA يعمل Ginsenoside Rg3 على تثبيط BCSCs بشكل أساسي من خلال تقليل تنظيم التعبير عن MYC ، وهو أحد عوامل إعادة برمجة الخلايا الجذعية السرطانية الرئيسية التي لها دور محوري في بدء الورم. يتم تحقيق تأثيره التنظيمي على استقرار الرنا المرسال MYC بشكل أساسي من خلال تعزيز مجموعة microRNA let-7. في ظل الظروف العادية ، يتم التعبير عن عائلة let7 بمستويات منخفضة في الخلايا السرطانية ، مما يؤدي إلى تعبير مستقر عن MYC mRNA وتعبير c-Myc عال. ومع ذلك ، يؤدي علاج Rg3 إلى تنظيم مجموعة let-7 ، وضعف استقرار MYC mRNA ، وتقليل تنظيم تعبير c-Myc وتثبيط الخصائص الشبيهة بجذع سرطان الثدي. استنتاج يمتلك المونومر العصبي الصيني التقليدي Ginsenoside Rg3 القدرة على قمع الخصائص الشبيهة بالجذع لسرطان الثدي عن طريق زعزعة استقرار MYC mRNA على مستوى ما بعد النسخ ، مما يدل على وعد كبير كعامل مساعد لعلاج سرطان الثدي. مرجع نينغ جي ، تشانغ ZH ، تشانغ J ، ليو YM ، لي GC ، وانغ AM ، لي Y ، شان X ، وانغ جي إتش ، تشانغ X ، تشاو واي يقلل Ginsenoside Rg3 من الأنماط الظاهرية الشبيهة بسرطان الثدي من خلال إضعاف استقرار MYC mRNA. Am J Cancer Res. 2024 15 فبراير ؛ 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف من أي نوع ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.