NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة. 2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
NADH: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل بلوري عملية براءة اختراع خاص ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH المحلية والأجنبية ، الرائدة في الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
ناد: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، محتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تكنولوجيا الكريستال الفريدة ، قابلية عالية للذوبان في المنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات
ن.م: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" بسبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع NMN محلية ودولية 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة ومنتجات أنزيمية وطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كقائد عالمين.مالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا الإنزيمية على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتميز بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيمات المساعدة على مستوى المقاطعات في الصين وهو أيضا المركز الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها المتمثلة في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة.
2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار.
3. تقنية تنقية "Bonpure" الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH
4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH
5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NMNH الاستخراج والتخمير والإغناء والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، يصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة بسبب مزايا خالية من التلوث ومستوى عال من النقاء و
عند تطبيقه على الخلايا المستنبتة ، يظهر أن NMNH أكثر كفاءة من NMN لأنه كان قادرا على "زيادة NAD + بشكل كبير بتركيز أقل بعشر مرات (5 ميكرومتر) من التركيز المطلوب ل NMN". علاوة على ذلك ، يظهر NMNH أنه أكثر فاعلية ، حيث أنه عند تركيز 500 ميكرومتر ، حقق "زيادة بمقدار 10 أضعاف تقريبا في تركيز NAD + ، بينما كان NMN قادرا فقط على مضاعفة محتوى NAD + في هذه الخلايا ، حتى عند تركيز 1 مليمتر.".
ومن المثير للاهتمام ، أن NMNH يبدو أيضا أنه يعمل بشكل أسرع وله تأثير طويل الأمد مقارنة ب NMN. وفقا للمؤلفين ، يؤدي NMNH إلى "زيادة كبيرة في مستويات NAD + في غضون 15 دقيقة" ، و "زاد NAD + بشكل مطرد لمدة تصل إلى 6 ساعات وظل مستقرا لمدة 24 ساعة ، بينما وصل NMN إلى هضبته بعد ساعة واحدة فقط ، على الأرجح لأن مسارات إعادة تدوير NMN إلى NAD + أصبحت مشبعة بالفعل".
يتم تصنيع NADH من قبل الجسم وبالتالي فهو ليس عنصرا غذائيا أساسيا. إنه يتطلب المغذيات الأساسية نيكوتيناميد لتخليقه ، ومن المؤكد أن دوره في إنتاج الطاقة أساسي. بالإضافة إلى دوره في سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، يتم إنتاج NADH في العصارة الخلوية. غشاء الميتوكوندريا غير منفذ ل NADH ، ويفصل حاجز النفاذية هذا بشكل فعال السيتوبلازميك عن تجمعات NADH في الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يمكن استخدام NADH السيتوبلازمي لإنتاج الطاقة البيولوجية. يحدث هذا عندما يقدم مكوك مالات أسبارتات مكافئات مختزلة من NADH في العصارة الخلوية إلى سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا. يحدث هذا المكوك بشكل رئيسي في الكبد والقلب.
يتعرض توازن نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) للخطر باستمرار بسبب التحلل بواسطة الإنزيمات المعتمدة على NAD +. يمكن أن يخفف تجديد NAD+ عن طريق التكملة بسلائف NAD + أحادي النوكليوتيد نيكوتيناميد (NMN) ونيكوتيناميد ريبوسيد (NR) من هذا الخلل. ومع ذلك ، فإن NMN و NR محدودان بتأثيرهما الخفيف على تجمع NAD + الخلوي والحاجة إلى جرعات عالية. هنا ، نبلغ عن طريقة توليف لشكل مخفض من NMN (NMNH) ، ونحدد هذا الجزيء على أنه سلائف NAD + جديدة لأول مرة. نوضح أن NMNH يزيد من مستويات NAD + إلى حد أعلى بكثير وأسرع من NMN أو NR ، وأنه يتم استقلابه من خلال مسار مختلف مستقل عن NRK و NAMPT. نثبت أيضا أن NMNH يقلل من الضرر ويسرع الإصلاح في الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية عند إصابة نقص الأكسجة / إعادة الأكسجين. أخيرا ، وجدنا أن إعطاء NMNH في الفئران يسبب زيادة سريعة ومستمرة في NAD + في الدم الكامل ، مصحوبة بزيادة مستويات NAD + في الكبد والكلى والعضلات والدماغ والأنسجة الدهنية البنية والقلب ، ولكن ليس في الأنسجة الدهنية البيضاء. تسلط بياناتنا الضوء معا على NMNH كسلائف NAD + جديدة ذات إمكانات علاجية لإصابة الكلى الحادة ، وتؤكد وجود مسار جديد لإعادة تدوير سلائف NAD + المخفضة وتأسيس NMNH كعضو في العائلة الجديدة من سلائف NAD + المخفضة.
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحص ، تولي شركات NMNH التي تواجه المستهلكين بشكل مباشر مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NMNH بجودة عالية مع caterias من SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMNH عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NMNH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) وقياس الطيف الكتلي عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد بنية المركب بشكل مبدئي.
مقدمة تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض تقويمي متكرر ، ويرافقه موت الخلايا المبرمج المفرط لخلايا النواة اللبية (NPCs) وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع الأعراض الرئيسية للألم والخدر في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك الالتهاب على سطح أنسجة العظام وحولها. اللافت للنظر ، تم إثبات أن الجينسينوسيد Rg3 ، العنصر النشط الرئيسي للجنسنغ ، يظهر تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. عوامل الخطر للإصابة ب IDD يرتبط IDD بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والإفراط في ممارسة الرياضة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم المرء في العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة ستفقد وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد حدوث أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناجمة عن الإفراط في ممارسة الرياضة والعمل إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم IDD. التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا القابلة للعب البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم المنخفض لبروتين مؤيد موت الخلايا المبرمج Bax والتنظيم الإضافي للبروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وفئران نموذج IDD. إلى جانب ذلك ، يقمع الجينسينوسيد Rg3 تدهور ECM في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يشهد على ذلك انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 ، و Adamts5). يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β. Ginsenoside Rg3 يقلل من موت الخلايا المبرمج وتقويض في الفئران IDD. التخفيف من الجينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK يمكن أن يخفف Ginsenoside Rg3 من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من المصفوفة البروتينية عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. في المختبر ، يتم تعزيز شدة التألق ل p38 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β ، ومع ذلك فإن الجينسينوسيد Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز. في الجسم الحي ، يرتفع مستوى p38 الفسفوري في الشخصيات غير القابلة للعب وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل الجينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي. يمنع Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز IL-1β في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب يقوم Ginsenoside Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD. استنتاج يتم تحقيق التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج IDD. مرجع Chen J و Zhang B و Wu L و al. يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024 ؛ 70(1):233-238. دوي:10.14715/CMB/2024.70.1.32 بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
مقدمة ينظر إلى عائلة الناقل المذاب 25 عضوا 51 (SLC25A51) على أنه ناقل للثدييات ، وهو قادر على استيراد نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد المؤكسد (NAD +) إلى مصفوفة الميتوكوندريا. ومن اللافت للنظر أن تنظيم SLC25A51 له علاقة بالنتائج السيئة في المرضى الذين يعانون من ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) ، وهو مرض دموي عدواني سريريا بمعدل وفيات يزيد عن 70٪ خلال السنوات الخمس الأولى بعد التشخيص الأولي. العلاقة بين نسبة NAD + / NADH و SLC25A51 في خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد يعد كل من NAD + (الشكل المؤكسد) و NADH (الشكل المختزل) من الإنزيمات المساعدة الأساسية لعملية التمثيل الغذائي للطاقة الخلوية ، وتعكس نسبة NAD + / NADH النشاط الأيضي والحالة الصحية ، والتي لها تأثير مباشر على الإيقاعات الخلوية والشيخوخة والتسرطن والموت. يمكن أن يكون استيراد NAD + للميتوكوندريا عن طريق SLC25A51 جانبا مهما يدعم عملية التمثيل الغذائي للميتوكوندريا في تكوين أورام ابيضاض الدم النقوي الحاد. بشكل ملموس ، لوحظ انخفاض نسبة NAD + / NADH للميتوكوندريا والفقدان المحدد لليوبيكوينول المنخفض بعد استنفاد SLC25A51 في خلايا AML U937. SLC25A51 كأداة لفك الأكسدة والاختزال NAD + / NADH في AML يعمل SLC25A51 كأداة لفصل الأكسدة والاختزال NAD + / NADH في تكوين أورام ابيضاض الدم النقوي الحاد للحفاظ على دورة TCA المؤكسدة وتعزيز تحلل الغلوتامين. يؤدي استنفاد SLC25A51 إلى زيادة استخدام مصادر الكربون غير الجلوتامين لدعم دورة TCA ، على النحو الذي تحدده زيادة نسب وسيطات TCA غير المصنفة. SLC25A51 مطلوب لتحلل الجلوتامينات القوي. في سياق استنفاد SLC25A51 ، تضطر خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد إلى الاعتماد بشكل أكبر على الجلوتامين لتخليق الأسبارتات. التخفيف من ابيضاض الدم النقوي الحاد عن طريق استنفاد SLC25A51 و 5-azacytidine يؤدي فقدان SLC25A51 إلى إعادة توزيع NAD + تحت الخلايا في خلايا AML للحد من الانتشار. يعد الجمع بين استنفاد SLC25A51 و 5-azacytidine فعالا جدا في قمع قابلية خلايا AML للبقاء وإطالة وقت بقاء الفئران. استنتاج يمكن SLC25A51 الحفاظ على الفسفرة المؤكسدة للميتوكوندريا وتعزيز تكاثر خلايا ابيضاض الدم النقوي الحاد عن طريق تنظيم نسبة NAD + / NADH في الميتوكوندريا ، مع فعالية واعدة في علاج ابيضاض الدم النقوي الحاد ، خاصة بالاشتراك مع 5-azacytidine. بونتاك ناد تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من الأطباء والماجستير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NAD وسلائفها (على سبيل المثال. NMN و NR) ، مع أشكال مختلفة يتم اختيارها (على سبيل المثال ، NAD من الدرجة IVD الخالية من الإندوكسين ، NAD خالية من Na أو NAD المحتوية على Na ؛ NR-CL أو NR-Malate). يمكن ضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات بشكل أفضل هنا من خلال تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات وطريقة Bonzyme Whole-enzymatic. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
1. مقدمة لطالما اعتبرت ميكروبات الأمعاء أحد العناصر الرئيسية التي تساهم في تنظيم صحة المضيف. قد يكون لأي تغييرات في تكوين أو جودة ميكروبات الأمعاء عواقب فسيولوجية على المضيف. لتحديد تأثير ستيفيا التحلية (المعروفة أيضا باسم ستيفيوسيد) على ميكروبيوم الأمعاء للسكان الأصحاء ، يتم جمع عينات البراز من المشاركين الأصحاء الذين يستهلكون مع أو بدون خمس قطرات من ستيفيا التحلية مرتين يوميا. بعد تحليلات طريقة تسلسل 16S rRNA ، لم يتم العثور على تغيير واسع النطاق في ميكروبات الأمعاء بعد 12 أسبوعا من الاستهلاك مع ستيفيا ، مما يشير إلى سلامة ستيفيا. 2. تغييرات ضئيلة في تنوع ألفا أو بيتا بعد استهلاك ستيفيا تم اكتشاف أنه لا يوجد فرق كبير في تنوع ألفا (من حيث الأصناف المرصودة والتساوي ومؤشر شانون) وتنوع بيتا (فيما يتعلق ب PCoA و PERMANOVA و Jaccard Index) بين المجموعات. ومع ذلك ، تظهر مخططات PCoA فصلا قويا على طول المحور السيني. بالإضافة إلى ذلك، فإن تكوين المجتمع في كل مجموعة متساو نسبيا بمرور الوقت ومتنوع بنفس القدر. 3. لا يوجد فرق واضح في الوفرة النسبية للأصناف على مستوى الجنس ، تتشابه الوفرة النسبية بين مجموعات التحكم والستيفيا. لم يلاحظ أي فرق كبير في الوفرة النسبية على مستوى الطبقة والنظام والأسرة. اللافت للنظر أن المكورات الزبدية هي التصنيف الوحيد الذي تم تحديده والذي يظهر اختلافا كبيرا عند خط الأساس ، ولكن ليس بعد 12 أسبوعا من استهلاك ستيفيا. علاوة على ذلك ، فإن Collinsella و Aldercreutzia هما نوعان من المكورات المشتركة تم تحديدهما على أنهما مختلفان بشكل صريح عند خط الأساس (أحدهما أعلى والآخر أقل عند مقارنة ستيفيا مقابل التحكم) ، ومع ذلك ، ترتفع بشكل كبير بعد 12 أسبوعا من الاستهلاك مع ستيفيا. 4. حجم المدخول الآمن من جليكوسيدات ستيفيول التحلية في الهيئة الأوروبية لسلامة الأغذية (EFSA) ، هناك لجنة معنية بالمضافات الغذائية والمنكهات (FAF) ، وهي مسؤولة عن تقييم سلامة المضافات الغذائية وتحديد مستويات المدخول اليومية المقبولة للاستخدام الآمن. يتم تقييم جليكوسيدات ستيفيول ، أحد مستخلص ستيفيا ، بواسطة FAF أيضا. وفقا لأحدث اختبار السموم ، فإن هذا الحلاوة ليس ساما للجينات ومسرطنة ، دون أي آثار ضارة على الجهاز التناسلي البشري أو نمو الأطفال. حدد فريق الخبراء المدخول اليومي المقبول من جليكوسيدات ستيفيول ب 4 ملليغرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم يوميا ، وهو ما يتفق مع المستوى الذي حددته لجنة الخبراء المشتركة المعنية بالمضافات الغذائية (JECFA) التي تديرها منظمة الأغذية والزراعة الأمريكية (الفاو) ومنظمة الصحة العالمية (WHO). 5. الخلاصة الاستهلاك المنتظم طويل الأمد للستيفيا لا يغير بشكل علني تكوين ميكروبيوتيا الأمعاء البشرية. يمكن أن تكون ستيفيا آمنة طالما يتم التحكم في حجم المدخول بشكل مناسب. مرجع سينغ جي ، ماكبين إيه جي ، ماكلولين جي تي ، ستاماتاكي إن إس. استهلاك المحليات غير المغذية ستيفيا لمدة 12 أسبوعا لا يغير تكوين ميكروبات الأمعاء البشرية. المواد الغذائيه. 2024; 16(2):296. تم النشر في 2024 يناير 18. دوي: 10.3390 / nu16020296 بونتاك ستيفيا / ستيفيوسيد (RD) تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من الأطباء والماجستير. ستيفيا ريب-دي (US11312948B2 & ZL2018800019752) حاصلة على براءة اختراع متوفرة في بونتاك. يمكن ضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة من stevioside Reb-D بشكل أفضل هنا من خلال تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات وطريقة Bonzyme Whole-enzymatic. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.