مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا مسحوق تصنيع بقايا المذيبات الضارة. 2. Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
NADH: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل بلوري عملية براءة اختراع خاص ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH المحلية والأجنبية ، الرائدة في الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، محتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تكنولوجيا الكريستال الفريدة ، قابلية عالية للذوبان في المنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات
مزايا MNM
ن.م: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" بسبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع NMN محلية ودولية 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول الشركة المصنعة NMNH
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة ومنتجات أنزيمية وطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كقائد عالمين.مالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا الإنزيمية على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتميز بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيمات المساعدة على مستوى المقاطعات في الصين وهو أيضا المركز الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها المتمثلة في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
NMNH أقوى من NMN
عند تطبيقه على الخلايا المستنبتة ، يظهر NMNH أنه أكثر كفاءة من NMN لأنه كان قادرا على "زيادة NAD + بشكل كبير بتركيز أقل بعشر مرات (5 ميكرومتر) من التركيز المطلوب ل NMN". علاوة على ذلك ، يظهر NMNH أنه أكثر فعالية ، حيث أنه عند تركيز 500 ميكرومتر ، حقق "زيادة بمقدار 10 أضعاف تقريبا في تركيز NAD + ، بينما كان NMN قادرا فقط على مضاعفة محتوى NAD + في هذه الخلايا ، حتى عند تركيز 1 مليمتر.".
ومن المثير للاهتمام ، أن NMNH يبدو أيضا أنه يعمل بشكل أسرع وله تأثير طويل الأمد مقارنة ب NMN. وفقا للمؤلفين ، يؤدي NMNH إلى "زيادة كبيرة في مستويات NAD + في غضون 15 دقيقة" ، و "زاد NAD + بشكل مطرد لمدة تصل إلى 6 ساعات وظل مستقرا لمدة 24 ساعة ، بينما وصل NMN إلى هضبته بعد ساعة واحدة فقط ، على الأرجح لأن مسارات إعادة تدوير NMN إلى NAD + أصبحت مشبعة بالفعل".
طريقة تصنيع مسحوق NADH
تشمل الطرق الرئيسية لتحضير مسحوق NMNH الاستخراج والتخمير والإغناء والتخليق الحيوي وتخليق المواد العضوية. بالمقارنة مع المستحضرات الأخرى ، يصبح الإنزيم بأكمله هو الطريقة السائدة نظرا لمزايا خالية من التلوث ومستوى عال من النقاء والاستقرار.
ميزات ومزايا منتج BONTAC NMNH
1 ، "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا يوجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة.
2 ، Bontac هي أول مصنع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار.
3 ، تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، نقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH
4 ، المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة لمنتجات مسحوق NMNH
5 ، تقديم خدمة تخصيص حل المنتج الشامل
مراجعات المستخدمين
ماذا يقول المستخدمون حول BONTAC
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
أثبت NMNH أيضا أنه أكثر فعالية من NMN في رفع مستويات NAD + في مجموعة متنوعة من الأنسجة عند تناوله بنفس التركيز ، مما يؤكد النتائج التي لوحظت في خطوط الخلايا. تؤكد البيانات المقدمة في هذه الدراسة أيضا الأدلة على أن معززات NAD + تحمي من نماذج مختلفة من إصابة الكلى الحادة ، وتضع NMNH كتدخل بديل رائع لسلائف NAD + الأخرى لتقليل التلف الأنبوبي وتسريع الشفاء.
للتغلب على قيود الذخيرة الحالية لمحسنات NAD + ، هناك حاجة إلى جزيئات أخرى ذات تأثير أكثر وضوحا على تجمع NAD + داخل الخلايا. لقد حفزنا هذا على التحقيق في استخدام الشكل المخفض من أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMNH) كمحسن NAD +. هناك معلومات نادرة جدا حول دور هذا الجزيء في الخلايا. في الواقع ، تم وصف نشاط إنزيمي واحد فقط لإنتاج NMNH. هذا هو نشاط ثنائي الفوسفاتيز NADH لهيدرولاز Nudix peroxisomal البشري hNUDT1232 والميتوكوندريا الفئران Nudt13.33 لقد تم افتراض أنه في الخلايا ، سيتم تحويل NMNH إلى NADH عبر نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد adenylyl transferases (NMNATs).34 ومع ذلك ، تم وصف كل من إنتاج NMNH بواسطة Nudix diphosphatases واستخدامه بواسطة NMNATs لتخليق NADH فقط في المختبر باستخدام البروتينات المعزولة ، وكيف يشارك NMNH في التمثيل الغذائي الخلوي NAD + لا يزال غير معروف.
أولا ، افحص المصنع. بعد بعض الفحص ، تولي شركات NMNH التي تواجه المستهلكين بشكل مباشر مزيدا من الاهتمام لبناء العلامة التجارية. لذلك ، بالنسبة للعلامة التجارية الجيدة ، فإن الجودة هي أهم شيء ، وأول شيء للتحكم في جودة المواد الخام هو فحص المصنع. تقوم شركة Bontac بالفعل بتصنيع مسحوق NMNH بجودة عالية مع caterias من SGS. ثانيا ، يتم اختبار النقاء. النقاء هو أحد أهم معلمات مسحوق NMN. إذا تعذر ضمان NMNH عالي النقاء ، فمن المحتمل أن تتجاوز المواد المتبقية المعايير ذات الصلة. كما توضح الشهادات المرفقة أن مسحوق NMNH الذي تنتجه Bontac يصل إلى نقاء 99٪. أخيرا ، هناك حاجة إلى طيف اختبار احترافي لإثبات ذلك. تشمل الطرق الشائعة لتحديد بنية المركب العضوي التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR) وقياس الطيف الكتلي عالي الدقة (HRMS). عادة من خلال تحليل هذين الطيفين ، يمكن تحديد بنية المركب بشكل مبدئي.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
كشف آثار علاج Ginsenoside Rg3 على إصابة IL-1β غير القابلة للعب
مقدمة تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض تقويمي متكرر ، ويرافقه موت الخلايا المبرمج المفرط لخلايا النواة اللبية (NPCs) وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع الأعراض الرئيسية للألم والخدر في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك الالتهاب على سطح أنسجة العظام وحولها. اللافت للنظر ، تم إثبات أن الجينسينوسيد Rg3 ، العنصر النشط الرئيسي للجنسنغ ، يظهر تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. عوامل الخطر للإصابة ب IDD يرتبط IDD بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والإفراط في ممارسة الرياضة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم المرء في العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة ستفقد وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد حدوث أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناجمة عن الإفراط في ممارسة الرياضة والعمل إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم IDD. التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا القابلة للعب البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم المنخفض لبروتين مؤيد موت الخلايا المبرمج Bax والتنظيم الإضافي للبروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وفئران نموذج IDD. إلى جانب ذلك ، يقمع الجينسينوسيد Rg3 تدهور ECM في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يشهد على ذلك انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 ، و Adamts5). يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β. Ginsenoside Rg3 يقلل من موت الخلايا المبرمج وتقويض في الفئران IDD. التخفيف من الجينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK يمكن أن يخفف Ginsenoside Rg3 من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من المصفوفة البروتينية عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK. في المختبر ، يتم تعزيز شدة التألق ل p38 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β ، ومع ذلك فإن الجينسينوسيد Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز. في الجسم الحي ، يرتفع مستوى p38 الفسفوري في الشخصيات غير القابلة للعب وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل الجينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي. يمنع Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز IL-1β في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب يقوم Ginsenoside Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD. استنتاج يتم تحقيق التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج IDD. مرجع Chen J و Zhang B و Wu L و al. يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024 ؛ 70(1):233-238. دوي:10.14715/CMB/2024.70.1.32 بونتاك جينسينوسيدات تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
نظرة عميقة على NADH: ترسانة طبية محتملة
مقدمة يعمل NADH (الشكل المخفض ل NAD +) كناقل للهيدروجين البيولوجي ومتبرع للإلكترون ، والذي يشارك في عمليات فسيولوجية متنوعة مثل تخليق البروتين ، وإصلاح الحمض النووي ، وتخليق الأنسولين وإفرازه ، والاستجابة المناعية وانقسام الخلايا ، ويلعب دورا مهما في تعزيز الامتداد الصحي والتخفيف من حالات المرض المختلفة. التفاعلات الأنزيمية الرئيسية في استقلاب الركيزة التي تعتمد على نسبة NAD + / NADH يعد توازن نسبة NAD + / NADH أمرا حيويا للحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال الخلوي (الأكسدة والاختزال) وتعديل استقلاب الطاقة. يتم إجراء العديد من التفاعلات الأنزيمية في استقلاب الركيزة بطريقة تعتمد على نسبة NAD + / NADH. على سبيل المثال ، تثبط الكيتونات زيادة إنتاج الميتوكوندريا ل ROS المرتبط بإصابة السمية المثيرة عن طريق تعزيز أكسدة NADH (أي نسبة NAD + / NADH المرتفعة) في سلسلة نقل الإلكترون ، مما يؤثر بشكل مباشر على مستوى NADH. NADH في دورة كريبس وتحلل السكر يتم إنتاج NADH في تحلل السكر ودورة كريبس (المعروفة أيضا باسم دورة حامض الستريك أو دورة حمض الكربوكسيل ثلاثي الكربوكسيل) ، والتي يمكن أن تنقل الطاقة لتزويد تخليق ATP من خلال عملية الفسفرة المؤكسدة في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا. تزود دورة كريبس NADH كناقل إلكتروني لسلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا ، بينما يمكن استخدام NADH المنتج من تحلل السكر بواسطة نازعة هيدروجين L-lactate (LDH) أو نقله إلى الميتوكوندريا لتوازن الأكسدة والاختزال. يتم تحقيق تأثيرات NADH على الميتوكوندريا من خلال أنظمة مكوكية متخصصة (على سبيل المثال ، مالات أسبارتات أو جلسرين -3 فوسفات). الاستراتيجيات الممكنة لتعديل مستوى NADH تشمل مسارات التخليق الحيوي NAD / NADH الرئيسية تخليق دي نوفو من التربتوفان (TRP) ، أو التوليف من أي شكل من أشكال فيتامين ب 3 ، أو النيكوتيناميد (NAM) أو حمض النيكوتينيك (NA) ، أو تحويل ريبوسيد النيكوتيناميد (NR). في المقابل ، يمكن تنظيم مستوى NADH عن طريق تجديد سلائف NADH (على سبيل المثال. NR و NMN) ، وتطبيق مثبطات نازعة هيدروجين NADH ، واتباع أنظمة غذائية غنية ببعض العناصر الغذائية (مثل فيتامين ب 3) ، وإعطاء عوامل استهداف الميتوكوندريا ومكملات NADH الخارجية. استنتاج قد يكون NADH مرشحا علاجيا متعدد الاستخدامات من خلال الاستفادة من قدرته على التأثير على توازن الأكسدة والاختزال ووظائف الميتوكوندريا والتفاعلات الأنزيمية. مرجع ز شيوما ، لارا د ، كليمنت ي ، ناردوتشي م ، ريزو ر. ناد: مستشعر الأكسدة والاختزال في الاضطرابات المرتبطة بالشيخوخة. إشارة الأكسدة والاختزال المضادة للأكسدة. تم النشر على الإنترنت في 17 فبراير 2024. دوي:10.1089/أرس.2023.0375 بونتاك ناد وقد كرست بونتاك جهودها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012، مع مصانع مملوكة ذاتيا وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بما في ذلك 8 براءات اختراع NADH. يمكن أن يصل نقاء BONTAC NADH إلى أكثر من 98٪. تم تطبيق BONTAC NADH على نطاق واسع في المنتجات الصحية المضادة للشيخوخة ، والمواد الخام الكاشف التشخيصي ، ومجموعة اختبار HCY Homocysteine ، والبحث والتطوير الطبي الحيوي ، والأغذية والمشروبات الوظيفية. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
الخوض في وظيفة Ginsenoside Rh2 في تطوير سرطان الثدي
1. مقدمة وفقا لتقرير منظمة الصحة العالمية لعام 2020 ، هناك ما يقرب من 2.3 مليون حالة إصابة بسرطان الثدي في جميع أنحاء العالم. ظهر سرطان الثدي كواحد من أكثر الأورام الخبيثة لدى الإناث بمعدل حدوث كبير. على الرغم من إحراز تقدم كبير في تحسين معدل الشفاء من سرطان الثدي في مراحله المبكرة في السنوات الأخيرة ، إلا أنه لا يزال من الصعب علاج سرطان الثدي المتقدم. لا تزال كيفية تقليل مخاطر تكرار الإصابة بسرطان الثدي في مراحله المبكرة وكذلك إطالة بقاء المرضى المصابين بسرطان الثدي المتقدم تحديا في العلاج السريري لسرطان الثدي. والجدير بالذكر أن جينسينوسيد Rh2 (GRh2) له تأثيرات بارزة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تعزيز المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) ، وهو نوع من الخلايا الليمفاوية الفطرية السامة للخلايا الحاسمة للاستجابة المناعية للورم. 2. الدور القمعي ل GRh2 في تطور سرطان الثدي يعيق GRh2 نمو سرطان الثدي وانتشاره وورم خبيثه. ببساطة ، يتم تقليل وزن الجسم وحجم الورم للفئران النموذجية بشكل ملحوظ بعد علاج GRh2 (10 مجم / كجم و 20 مجم / كجم). بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع معدل تكاثر خلايا سرطان الثدي بواسطة GRh2 بطريقة تعتمد على الجرعة (5 و 10 و 20 مجم / كجم). عند علاج GRh2 (20 مجم / كجم) ، من الواضح أن فقدان سعة الرئة يتم تقليل نقائل الرئة التي تشكلها الخلايا السرطانية MDA-MB-231 بشكل لافت للنظر أيضا ، مع عدم وجود عقيدات نقيلية واضحة في الكبد. 3. التأثير القاتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على خلايا سرطان الثدي بعد علاج GRh2 يمارس GRh2 تأثيرات ملحوظة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تحسين قدرة القتل لخلايا NK92MI. باختصار ، يتم تنظيم مستويات التعبير عن mRNA لقتل الوسطاء perforin و IFN-γ في نظام الزراعة المشتركة لخلايا سرطان الثدي NK92MI بشكل صريح بعد علاج GRh2. اللافت للنظر ، أن انخفاض ورم خبيث الرئة لسرطان الثدي بواسطة GRh2 يتم مواجهته تقريبا عند استنفاد الخلايا القاتلة الطبيعية. بالنسبة لتلك الخاصة بالتحكم في السيارة ، فإن كمية CD107a ، وهي علامة تحلل الخلايا القاتلة الطبيعية ، مرتفعة بشكل علني في وجود GRh2 (20 مجم / كجم) ، مما يتحقق من نشاط القتل المعزز لخلايا NK على سرطان الثدي. 4. الآلية الجزيئية الأساسية ل GRh2 على تحفيز نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية ضد سرطان الثدي تقلل خلايا سرطان الثدي من التعرف على NKG2D من خلال تساقط الخلايا المحللة للبروتين MICA بوساطة ERp5 للهروب من مراقبة الخلايا القاتلة الطبيعية. يتداخل GRh2 مع تكوين MICA القابل للذوبان (sMICA) عن طريق قمع التعبير عن ERp5 لزيادة محتويات قتل الوسطاء من الخلايا القاتلة الطبيعية ، وبالتالي ممارسة تأثيرات مذهلة على مكافحة سرطان الثدي. 5. الخلاصة يعمل GRh2 على تحفيز التأثير السام للخلايا للخلايا ويعزز وظيفة المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية لمحاربة سرطان الثدي ، والذي قد يكون دواء مرشحا قويا للوقاية من سرطان الثدي وعلاجه. مرجع [1] Sung H و Ferlay J و Siegel RL و آخرون إحصاءات السرطان العالمية 2020: تقديرات GLOBOCAN للإصابة والوفيات في جميع أنحاء العالم ل 36 نوعا من السرطان في 185 دولة. كاليفورنيا السرطان J كلين. 2021; 71(3):209-249. دوي: 10.3322 / CAAC.21660 [2] يانغ سي ، تشيان سي ، تشنغ دبليو ، وآخرون ، يعزز جينسينوسيد Rh2 المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) عن طريق تثبيط ERp5 في سرطان الثدي. الطب النباتي. 2024;123:155180. دوي:10.1016/j.phymed.2023.155180 مزايا المنتج من BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC هي أول مؤسسة في جميع أنحاء العالم يمكنها توفير الإنتاج الضخم الوطني للجينسينوسيدات (Rh2) عن طريق التخليق الأنزيمي ، مع مواد خام نقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية.