مزايا NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة. 2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NADH
ناد: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل كريستال عملية خاصة حاصلة على براءة اختراع ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
مزايا NAD
ناد: 1. طريقة "Bonzyme" الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، ومحتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تقنية الكريستال الفريدة ، قابلية ذوبان أعلى للمنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
مزايا MNM
NMN: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" ذات سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
منتجات ذات صله
المزيد من العناصر حول ملحق NMN
لدينا أفضل الحلول لعملك
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كشركة رائدة في العالمNMNالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا من الإنزيم المساعد على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتمتع بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد على مستوى المقاطعة في الصين وهو أيضا الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
ما هي الأمراض التي يمكن أن تعالجها مكملات NMN؟
NMN (نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد) هو مادة مشابهة لفيتامين B3 ، والذي يمكن أن ينتج NAD + (وسيط أيضي رئيسي) في الجسم. لذلك ، أظهرت الدراسات أن NMN قد يساعد في تحسين المشكلات الصحية المرتبطة بالشيخوخة مثل التمثيل الغذائي والمناعة وإصلاح الخلايا وصحة الدماغ والمزيد.
حاليا ، تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لعلاج الأمراض التالية:
اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بالشيخوخة مثل مرض السكري والسمنة وارتفاع الكوليسترول وما إلى ذلك.
الأمراض التنكسية العصبية المرتبطة بالشيخوخة ، مثل مرض الزهايمر.
تدهور المناعة المرتبط بالشيخوخة.
أمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالشيخوخة.
ما هي أغراض مكملات NMN؟
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
ماذا تفعل مكملات NMN؟
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
ومع ذلك ، كانت هذه الدراسات صغيرة ، ولم يثبت أن NMN فعال في التجارب السريرية ، لذلك هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد فعالية مكملات NMN.
مراجعات المستخدم
ماذا يقول المستخدمون حول بونتاك
الأسئلة المتكررة
هل لديك أي سؤال؟
قد تسبب مكملات NMN آثارا جانبية مثل اضطراب المعدة والإسهال والغثيان. هناك أيضا أبحاث تظهر أن مكملات NMN قد تؤثر على حساسية الأنسولين ومستويات الأنسولين ، لذلك يجب على مرضى السكري استشارة طبيبهم قبل تناولها.
لم تخضع مكملات NMN بعد لتجارب سريرية واسعة النطاق للتحقق من فعاليتها. حاليا ، تركز الأبحاث حول مكملات NMN بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر. تظهر هذه الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة.
لم تتم دراسة الآثار الصحية طويلة المدى لمكملات NMN بشكل جيد. تركز الدراسات الحالية بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر ، والتي تظهر أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة. ومع ذلك ، فإن نتائج هذه الدراسات لا تمثل الآثار طويلة المدى ل NMN على صحة الإنسان.
تحديثاتنا ومنشورات المدونة
تثبت أحدث الأبحاث: يمكن للإنزيم المساعد NAD + أن يعزز مناعة الورم! تعليق خبير من الأكاديمية الصينية للعلوم
في 10 أغسطس 2021 ، نشر باحثون من جامعة شنغهاي للعلوم والتكنولوجيا مقالا بعنوان NAD + يكمل يحفز وظيفة قتل الورم عن طريق إنقاذ نسخ NAMPT المعيب بوساطة TUBBY في الخلايا التائية المتسللة للورم في تقارير الخلية ، كاشفا أن NAD + في مكمل أثناء العلاج ب CAR-T والعلاج بمثبطات نقاط التفتيش المناعية ، يمكنه تحسين النشاط المضاد للورم ل T. في الوقت الحاضر ، تم التحقق من السلائف التكميلية ل NAD + ، كمنتج غذائي ، من أجل سلامة الاستهلاك البشري. يوفر هذا الإنجاز طريقة جديدة بسيطة ومجدية لتحسين النشاط المضاد للورم للخلايا التائية. ظهرت العلاجات المناعية للسرطان بما في ذلك النقل المعتمد للخلايا الليمفاوية المتسللة للورم (TILs) التي تحدث بشكل طبيعي والخلايا التائية المعدلة وراثيا ، بالإضافة إلى استخدام حصار نقاط التفتيش المناعية (ICB) لتعزيز وظيفة الخلايا التائية ، كأساليب واعدة لتحقيق استجابات سريرية دائمة للسرطانات المقاومة للعلاج (Lee et al. ، 2015; روزنبرغ وريستيفو ، 2015 ؛ شارما وأليسون ، 2015). على الرغم من استخدام العلاجات المناعية بنجاح في العيادة ، إلا أن عدد المرضى المستفيدين منها لا يزال محدودا (Fradet et al. ، 2019; Newick et al. ، 2017). ظهر تثبيط المناعة المرتبط بالبيئة المكروية للورم (TME) كسبب رئيسي لانخفاض و / أو عدم الاستجابة لكلا العلاجات المناعية (Ninomiya et al. ، 2015; شونفيلد وهيلمان ، 2020). لذلك ، فإن الجهود المبذولة للتحقيق في القيود المتعلقة ب TME والتغلب عليها في العلاجات المناعية أمر ملح للغاية. حقيقة أن الخلايا المناعية والخلايا السرطانية تشترك في العديد من مسارات التمثيل الغذائي الأساسية تعني منافسة لا يمكن التوفيق بينها على العناصر الغذائية في TME (Andrejeva and Rathmel ، 2017; Chang et al. ، 2015). أثناء الانتشار غير المنضبط ، تختطف الخلايا السرطانية مسارات بديلة لتوليد مستقلبات أسرع (Vander Heiden et al. ، 2009). نتيجة لذلك ، قد يؤدي استنفاد المغذيات ونقص الأكسجة والحموضة وتوليد المستقلبات التي يمكن أن تكون سامة في TME إلى إعاقة العلاج المناعي الناجح (Weinberg et al. ، 2010). في الواقع ، غالبا ما تعاني TILs من إجهاد الميتوكوندريا داخل الأورام النامية وتصبح مرهقة (Scharping et al. ، 2016). ومن المثير للاهتمام ، أن دراسات متعددة تشير أيضا إلى أن التغيرات الأيضية في TME يمكن أن تعيد تشكيل تمايز الخلايا التائية والنشاط الوظيفي (Bailis et al. ، 2019; Chang et al., 2013; Peng et al. ، 2016). ألهمتنا كل هذه الأدلة لافتراض أن إعادة البرمجة الأيضية في الخلايا التائية قد تنقذها من بيئة التمثيل الغذائي المجهدة ، وبالتالي تنشيط نشاطها المضاد للورم (Buck et al. ، 2016; Zhang et al. ، 2017). في هذه الدراسة الحالية ، من خلال دمج كل من الشاشات الجينية والكيميائية ، حددنا أن NAMPT ، وهو جين رئيسي يشارك في التخليق الحيوي NAD + ، كان ضروريا لتنشيط الخلايا التائية. أدى تثبيط NAMPT إلى انخفاض قوي في NAD + في الخلايا التائية ، وبالتالي تعطيل تنظيم تحلل السكر ووظيفة الميتوكوندريا ، ومنع تخليق ATP ، وتخميد سلسلة إشارات مستقبلات الخلايا التائية (TCR). بناء على الملاحظة القائلة بأن TILs لديها مستويات تعبير NAD + و NAMPT أقل نسبيا من الخلايا التائية من خلايا الدم المحيطية أحادية النواة (PBMCs) في مرضى سرطان المبيض ، أجرينا فحصا جينيا في الخلايا التائية وحددنا أن Tubby (TUB) هو عامل نسخ ل NAMPT. أخيرا ، طبقنا هذه المعرفة الأساسية في العيادة (المسبقة) وأظهرنا دليلا قويا جدا على أن مكملات NAD + تحسن بشكل كبير من النشاط المضاد لقتل الورم في كل من العلاج بخلايا CAR-T المنقولة بالتبني وعلاج حصار نقطة التفتيش المناعية ، مما يشير إلى إمكاناتها الواعدة لاستهداف عملية التمثيل الغذائي NAD + لعلاج السرطانات بشكل أفضل. 1.NAD + ينظم تنشيط الخلايا التائية من خلال التأثير على استقلاب الطاقة بعد تحفيز المستضد ، تخضع الخلايا التائية لإعادة برمجة التمثيل الغذائي ، من أكسدة الميتوكوندريا إلى تحلل السكر كمصدر رئيسي ل ATP. مع الحفاظ على وظائف الميتوكوندريا الكافية لدعم تكاثر الخلايا ووظائف المستجيب. بالنظر إلى أن NAD + هو الإنزيم المساعد الرئيسي للأكسدة والاختزال ، تحقق الباحثون من تأثير NAD + على مستوى التمثيل الغذائي في الخلايا التائية من خلال تجارب مثل قياس الطيف الكتلي الأيضي ووضع العلامات على النظائر. تظهر نتائج التجارب في المختبر أن نقص NAD + سيقلل بشكل كبير من مستوى تحلل السكر ودورة TCA واستقلاب سلسلة نقل الإلكترون في الخلايا التائية. من خلال تجربة تجديد ATP ، وجد الباحثون أن نقص NAD + يمنع بشكل أساسي إنتاج ATP في الخلايا التائية ، وبالتالي يقلل من مستوى تنشيط الخلايا التائية. 2. مسار تخليق الإنقاذ NAD + الذي ينظمه NAMPT ضروري لتنشيط الخلايا التائية تنظم عملية إعادة البرمجة الأيضية تنشيط وتمايز الخلايا المناعية. يوفر استهداف التمثيل الغذائي للخلايا التائية فرصة لتعديل الاستجابة المناعية بطريقة خلوية. الخلايا المناعية في البيئة المكروية للورم ، سيتأثر مستوى التمثيل الغذائي الخاص بها أيضا بالمقابل. اكتشف الباحثون في هذه المقالة الدور المهم ل NAMPT في تنشيط الخلايا التائية من خلال فحص sgRNA على مستوى الجينوم وتجارب فحص مثبطات الجزيئات الصغيرة المتعلقة بالتمثيل الغذائي. نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) هو إنزيم مساعد لتفاعلات الأكسدة والاختزال ويمكن تصنيعه من خلال مسار الإنقاذ ، ومسار تخليق دي نوفو ، ومسار بريس-معالج. يشارك إنزيم التمثيل الغذائي NAMPT بشكل أساسي في مسار تخليق الإنقاذ NAD +. وجد تحليل عينات الورم السريرية أنه في الخلايا التائية المتسللة للورم ، كانت مستويات NAD + ومستويات NAMPT أقل من الخلايا التائية الأخرى. يتكهن الباحثون بأن مستويات NAD + قد تكون أحد العوامل التي تؤثر على النشاط المضاد للورم للخلايا التائية المتسللة للورم. 3. تكملة NAD + لتعزيز النشاط المضاد للورم للخلايا التائية كان العلاج المناعي بحثا استكشافيا في علاج السرطان ، ولكن المشكلة الرئيسية هي أفضل استراتيجية علاج وفعالية العلاج المناعي في إجمالي السكان. يرغب الباحثون في دراسة ما إذا كان تعزيز قدرة تنشيط الخلايا التائية عن طريق استكمال مستويات NAD + يمكن أن يعزز تأثير العلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. في الوقت نفسه ، في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ونموذج العلاج المثبط لنقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، تم التحقق من أن مكملات NAD + عززت بشكل كبير تأثير قتل الورم للخلايا التائية. وجد الباحثون أنه في نموذج العلاج المضاد ل CD19 CAR-T ، حققت جميع الفئران تقريبا في مجموعة علاج CAR-T المكملة ب NAD + إزالة الورم ، في حين أن مجموعة علاج CAR-T بدون NAD + استكملت حوالي 20٪ فقط من الفئران في إزالة الورم. تمشيا مع هذا ، في نموذج العلاج المثبط لنقاط التفتيش المناعية المضادة ل PD-1 ، فإن أورام B16F10 متسامحة نسبيا مع العلاج المضاد ل PD-1 ، والتأثير المثبط ليس كبيرا. ومع ذلك ، يمكن تثبيط نمو أورام B16F10 في مجموعة العلاج المضادة ل PD-1 و NAD + بشكل كبير. بناء على ذلك ، يمكن أن تعزز مكملات NAD + التأثير المضاد للورم للعلاج المناعي القائم على الخلايا التائية. 4. كيفية تكملة NAD + جزيء NAD + كبير ولا يمكن لجسم الإنسان امتصاصه واستخدامه مباشرة. يتم تحلل NAD + الذي يتم تناوله مباشرة عن طريق الفم بشكل أساسي بواسطة الخلايا الحدودية للفرشاة في الأمعاء الدقيقة. من حيث التفكير ، هناك بالفعل طريقة أخرى لتكملة NAD + ، وهي إيجاد طريقة لتكملة مادة معينة بحيث يمكنها تصنيع NAD + بشكل مستقل في جسم الإنسان. هناك ثلاث طرق لتصنيع NAD + في جسم الإنسان: مسار Preiss-Handler ، ومسار توليف de novo ومسار تخليق الإنقاذ. على الرغم من أن الطرق الثلاث يمكن أن تصنع NAD + ، إلا أن هناك أيضا تمييزا أوليا وثانويا. من بينها ، يمثل NAD + الذي ينتجه المساران التركيبيان الأولان حوالي 15٪ فقط من إجمالي NAD البشري + ، ويتم تحقيق 85٪ المتبقية من خلال طريقة التوليف العلاجي. بمعنى آخر ، فإن مسار تخليق الإنقاذ هو مفتاح جسم الإنسان لتكملة NAD +. من بين سلائف NAD + ، يقوم النيكوتيناميد (NAM) و NMN وريبوز النيكوتيناميد (NR) بتجميع NAD + من خلال مسار تخليق الإنقاذ ، لذلك أصبحت هذه المواد الثلاث اختيار الجسم لتكملة NAD +. على الرغم من أن NR نفسه ليس له آثار جانبية ، إلا أنه في عملية تخليق NAD + ، لا يتم تحويل معظمه مباشرة إلى NMN ، ولكن يحتاج إلى هضمه في NAM أولا ، ثم المشاركة في تخليق NMN ، والذي لا يزال غير قادر على الهروب من قيود الإنزيمات التي تحد من المعدل. لذلك ، فإن القدرة على استكمال NAD + من خلال الإعطاء الفموي ل NR محدودة أيضا. كمقدمة لتكملة NAD + ، لا يتجاوز NMN تقييد الإنزيمات التي تحد من المعدل فحسب ، بل يتم امتصاصه أيضا بسرعة كبيرة في الجسم ويمكن تحويله مباشرة إلى NAD +. لذلك ، يمكن استخدامه كطريقة مباشرة وسريعة وفعالة لتكملة NAD +. آراء الخبراء: شو تشنكي (مركز التميز والابتكار لعلوم الخلايا الجزيئية ، الأكاديمية الصينية للعلوم ، خبير أبحاث المناعة) علاج السرطان مشكلة في العالم. لقد عوض تطوير العلاج المناعي عن قيود علاج السرطان التقليدي ووسع طرق علاج الأطباء. يمكن تقسيم العلاج المناعي للسرطان إلى علاج حجب نقاط التفتيش المناعية ، والعلاج الهندسي بالخلايا التائية ، ولقاح الورم ، وما إلى ذلك. لعبت طرق العلاج هذه دورا معينا في العلاج السريري للسرطان. في الوقت نفسه ، يجعل هذا أيضا التركيز الحالي لأبحاث العلاج المناعي على كيفية زيادة تعزيز تأثير العلاج المناعي وتوسيع نطاق المستفيدين من العلاج المناعي.
اتصال وثيق بين توازن NADP + / NADPH مع أمراض القلب والأوعية الدموية
مقدمة تشكل أمراض القلب والأوعية الدموية عبئا اقتصاديا هائلا وتهديدا كبيرا لحياة المرضى ، حتى أنها تتجاوز مرض الزهايمر والسكري. يموت 17.9 مليون شخص في العالم بسبب الأمراض القلبية الوعائية ، وتبلغ تكاليف العلاج غير المباشر 237 مليار دولار سنويا ، ومن المتوقع أن ترتفع إلى 368 مليار دولار بحلول عام 2035. تم الإبلاغ عن أن نقص أو اختلال توازن فوسفات النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد المؤكسد (NADP +) / انخفاض نيكوتيناميد الأدينين ثنائي نوكليوتيد الفوسفات (NADPH) قد تم ربطه بمجموعة متنوعة من الحالات المرضية بما في ذلك الأمراض القلبية الوعائية. زوج الأكسدة والاختزال NADP (H) كعامل مساعد / ناقل للإلكترون في خلايا عضلة القلب NADPH هو عامل مساعد أساسي لاختزال الجلوتاثيون (GR) واختزال الثيوريدوكسين (TRs) في خلايا عضلة القلب ، مع دور حاسم في الحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال الخلوية واستقلاب الطاقة. يحفز GR إعادة تدوير الجلوتاثيون (GSH) من الجلوتاثيون المؤكسد (GSSG) ، ويقلل TRs من Trx-S2 المؤكسد إلى Trx-(SH) 2. في الوقت نفسه ، يتطلب كلا الإنزيمين NADPH كمتبرع للإلكترون ويؤكسده إلى NADP +. بمجرد O2•- يتم تشكيله ، على سبيل المثال ، من أكاسيد النيتروجين في العصارة الخلوية ومن سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا (ETC) ، فإن العصارة الخلوية CuZnSOD والميتوكوندريا MnSOD ستقللها إلى H2O2. يمكن استخدام GSH بواسطة الجلوتاثيون بيروكسيداز (GPx) لتقليل H2O2 إلى الماء. يوفر Trx-(SH)2 معادلات مختزلة ل Prx في إزالة H2O2. علاقة NADP (H) بأمراض القلب والأوعية الدموية يلعب NADP (H) دورا مزدوجا في أمراض القلب والأوعية الدموية. من ناحية أخرى ، يمكن أن يؤدي انخفاض NADPH إلى نقص كبير في مضادات الأكسدة وتراكم الجذور الحرة داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى بيروكسيد الدهون والالتهاب وضعف الأوعية الدموية ، مما يؤدي في النهاية إلى تفاقم مسار تصلب الشرايين. من ناحية أخرى ، يمكن أن يؤدي ارتفاع مستوى NADPH إلى إصابة عضلة القلب عن طريق إحداث الإجهاد الاختزالي وتعزيز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). استنتاج التغيرات في NADP الخلوية (H) المحتوى تؤثر على التمثيل الغذائي الوسيط لوظيفة القلب, خاصة في عضلة القلب المريضة. يعد الحفاظ على التوازن بين NADP + و NADPH في خلايا عضلة القلب أمرا بالغ الأهمية لعلاج الأمراض القلبية الوعائية. يمكن أن يؤدي النقص أو الزائدة في NADP (H) إلى اختلالات في حالة الأكسدة والاختزال الخلوية والتوازن الأيضي ، مما يؤدي إلى إجهاد الطاقة ، وإجهاد الأكسدة والاختزال ، وحالة المرض في نهاية المطاف. NADP (H) له قيمة علاجية مهمة في الأمراض القلبية الوعائية. مرجع صن Y, وو D, هو Q. NADP +/NADPH في التمثيل الغذائي وعلاقته بأمراض القلب والأوعية الدموية. Curr Med Chem. تم النشر على الإنترنت في 16 فبراير 2024. دوي: 10.2174 / 0109298673275187231121054541 بونتاك NADP (H) كرست BONTAC جهودها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من أطباء وماجستير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NADP (H). تم اعتماد طريقة Bonzyme الإنزيمية الكاملة ، وهي صديقة للبيئة ، ولا توجد بقايا مذيبات ضارة. يمكن أن يصل نقاء NADP و NADPH إلى 95٪ و 98٪ على التوالي ، والتي تستفيد من تقنية التنقية الحصرية المكونة من سبع خطوات Bonpure. تمتلك BONTAC مصانع مملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية ، حيث يمكن ضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات. تمتلك BONTAC أربع براءات اختراع محلية وأجنبية NADPH ، تقود الصناعة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
20 (S) -Ginsenoside Rh2: علاج مساعد واعد لسرطان الدم النخاعي الحاد
مقدمة يعتمد ابيضاض الدم النخاعي الحاد (APL) ، وهو نوع M3 من ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) ، عادة على حمض الريتينويك المتحولة (ATRA) كعلاج أساسي. في حين أن مرضى APL الذين عولجوا ب ATRA يظهرون معدل مغفرة كامل مرتفع لنخاع العظام ، فإن مقاومة ATRA تحد بشدة من فعاليتها وتساهم في سوء التشخيص. تؤكد الأبحاث الحديثة على إمكانات 20 (S) -ginsenoside Rh2 (GRh2) كمثبط METTL3 معدل باللاكتلة لتحسين مقاومة ATRA في APL ، مما يوفر اتجاها جديدا لتطوير أدوية جديدة ل APL. حول APL يتميز APL ، الذي يشكل 10-15٪ من جميع حالات ابيضاض الدم النقوي الحاد ، بتكاثر الخلايا النخاعية بشكل غير طبيعي ، مع مضاعفات مرتبطة مثل الخلل الوظيفي في نخاع العظم وفقر الدم. في الستينيات والسبعينيات من القرن الماضي ، كانت APL حالة طبية طارئة مع معدل وفيات مرتفع ، وغالبا ما تعزى الوفيات المرتبطة ب API إلى النزيف بسبب اضطرابات التخثر. مع اختراع وتطور أدوية جديدة ، تم تحسين تشخيص مرضى APL بشكل كبير. يقدر معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 10 سنوات لمرضى APL اليوم بحوالي 80-90٪. يعد العامل المحفز للتمايز ، مثل ATRA ، جزءا أساسيا لعلاج APL. الخلايا الجذعية لسرطان الدم (LSCs) وخلايا APL المقاومة ل ATRA هي المساهمين الرئيسيين في تكرار سرطان الدم بعد مغفرة. ومعالجة هذه المسائل المتبقية لها أهمية كبيرة في السعي إلى تحسين نتائج العلاج. الارتباط بين METTL3 ومقاومة ATRA في APL METTL3 هو هدف علاجي واعد ل APL المقاوم ل ATRA. يعزز تنظيم METTL3 ، المدفوع بتعديلات الاكتلة ، مقاومة ATRA في APL ، كما يتضح من العدد المتزايد من خلايا سرطان الدم CD45 + وخلايا Giemsa الإيجابية في مجموعة METTL3-OE. التأثير القمعي ل GRh2 على مقاومة ATRA في APL في المختبر ، يزيد GRh2 من مستويات أستلة هيستون ويثبط بشكل كبير مستوى اللاكتيل في خلايا APL المقاومة ل ATRA ، ويعزز موت الخلايا المبرمج ل LSCs المقاومة ل ATRA ، ويعمل كمثبط لاكتلة الهيستون. بالإضافة إلى قمع نشاط إنزيم METTL3 ، فإن GRh2 يعتمد على الجرعة يثبط مستويات التعبير عن METTL3 و MEETL3 وبروتين القراءة النهائي YTHDF2 و YTHDF1 و YTHDC1 في خلايا APL المقاومة ل ATRA. يظهر تحليل الإرساء الجزيئي أن GRh2 يمكن أن يرتبط مباشرة ب METTL3. في الجسم الحي ، يثبط GRh2 تعبير METTL3 ووزن الورم وحجمه ، ومع ذلك يعزز الحساسية لعلاج تمايز ATRA في الفئران المصابة بأورام الطعم الزينوي APL المقاومة ل ATRA. علاوة على ذلك ، فإن علاج GRh2 يرفع بشكل كبير من بقاء الفئران المقاومة ل ATRA APL xenograft. استنتاج ميكانيكيا ، يمكن ل GRh2 تقليل مقاومة ATRA في APL عن طريق قمع METTL3 المدفوع باللاكتيل. يمكن أن يؤدي مزيد من الاستكشاف لهذا التفاعل إلى تطوير استراتيجيات علاج أكثر فعالية وشخصية لمرضى APL ، مما يؤدي في النهاية إلى تحسين تشخيصهم ونوعية حياتهم. مرجع Cheng S ، Chen L ، Ying J ، وآخرون 20 (S) -ginsenoside Rh2 يحسن مقاومة ATRA في APL عن طريق تعديل METTL3 المدفوع باللاكتلة. J Ginseng Res. 2024; 48(3):298-309. دوي: 10.1016 / j.jgr.2023.12.003 بونتاك جينسينوسيدس تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع المواد الخام النقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.