01 يناير

الخوض في وظيفة Ginsenoside Rh2 في تطوير سرطان الثدي

1. مقدمة

Aوفقا لتقرير منظمة الصحة العالمية لعام 2020، هناكحوالي 2.3 مليون حالةمع سرطان الثدي عالمي. ظهر سرطان الثدي كواحد من أكثر الأورام الخبيثة لدى الإناث المصابات كبيره معدل الحدث. على الرغم من إحراز تقدم كبير في تحسين معدل الشفاء من سرطان الثدي في مراحله المبكرة في السنوات الأخيرة ، إلا أنه لا يزال من الصعب علاج سرطان الثدي المتقدم.

كيفية تقليل مخاطر التكرار وورم خبيث لسرطان الثدي في مراحله المبكرة أق كذلكلا يزال إطالة بقاء المرضى المصابين بسرطان الثدي المتقدم يمثل تحديا في العلاج السريري لسرطان الثدي. والجدير بالذكر أن جينسينوسيد Rh2 (GRh2) له تأثيرات بارزة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تعزيز المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) ، وهو نوع من الخلايا الليمفاوية الفطرية السامة للخلايا الحاسمة للاستجابة المناعية للورم.

2. الدور القمعي ل Gرح 2في تطور سرطان الثدي

يعيق GRh2 نمو سرطان الثدي وانتشاره وورم خبيثه. ببساطة ، يتم تقليل وزن الجسم وحجم الورم للفئران النموذجية بشكل ملحوظ بعد علاج GRh2 (10 مجم / كجم و 20 مجم / كجم). بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع معدل تكاثر خلايا سرطان الثدي بواسطة GRh2 بطريقة تعتمد على الجرعة (5 و 10 و 20 مجم / كجم). عند علاج GRh2 (20 مجم / كجم) ، من الواضح أن فقدان سعة الرئة يتم تقليل نقائل الرئة التي تشكلها الخلايا السرطانية MDA-MB-231 بشكل لافت للنظر أيضا ، مع عدم وجود عقيدات نقيلية واضحة في الكبد.

3. تأثير القتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على خلايا سرطان الثدي التالية علاج GRh2

يمارس GRh2 تأثيرات ملحوظة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تحسين قدرة القتل لخلايا NK92MI. باختصار ال مستويات التعبير عن mRNA لوسطاء القتل بيرفورين و IFN-γأناn NK92MI نظام الزراعة المشتركة لخلايا سرطان الثدي والخليةيتم تنظيمها بشكل صريح بعد علاج GRh2. لافت، فإن ورم خبيث الرئة المنخفض لسرطان الثدي بواسطة GRh2 يكاد يقابل عند استنفاد الخلايا القاتلة الطبيعية. نسبيل أن التحكم في السيارة, كمية CD107a، أعلامة تحلل الخلايا القاتلة الطبيعية ،مرتفعة بشكل علني في وجودGRh2(20 مجم / كجم),التحقق من نشاط القتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على سرطان الثدي.

4. الآلية الجزيئية الأساسية ل GRh2 على تقوية نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية ضد سرطان الثدي

تقلل خلايا سرطان الثدي من التعرف على NKG2D من خلال تساقط الخلايا المحللة للبروتين MICA بوساطة ERp5 للهروب من مراقبة الخلايا القاتلة الطبيعية. يتداخل GRh2 مع تكوين MICA القابل للذوبان (sMICA) بواسطة قمعإبراز ERp5 لزيادة محتويات قتل الوسطاء من خلايا NKمماممارسهجيآثار مذهلة على مكافحة سرطان الثدي.

5. الخلاصة

GRh2 تعزيزالتأثير السام للخلايا للخلايا القاتلة الطبيعية و تعزيزوظيفة المراقبة المناعية لخلايا القاتل القاتل القاتل القاتل المزمن لمحاربة سرطان الثدي, والتي قد تكون دواء مرشحا قويا لالوقاية وعلاج سرطان الثدي.

مرجع

[1] Sung H و Ferlay J و Siegel RL و آخرون إحصاءات السرطان العالمية 2020: تقديرات GLOBOCAN للإصابة والوفيات في جميع أنحاء العالم ل 36 نوعا من السرطان في 185 دولة. كاليفورنيا السرطان J كلين. 2021; 71(3):209-249. دوي: 10.3322 / CAAC.21660

[2] يانغ سي ، تشيان سي ، تشنغ دبليو ، وآخرون ، يعزز جينسينوسيد Rh2 المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) عن طريق تثبيط ERp5 في سرطان الثدي. الطب النباتي. 2024;123:155180. دوي:10.1016/j.phymed.2023.155180

مزايا المنتج بونتاك جينسينوسيد Rh2

بونتاك هو رهو أولا المؤسسات في جميع أنحاء العالم التي يمكن أن توفر الإنتاج الضخم الوطني للجينسينوسيدات(Rh2)عن طريق التخليق الأنزيمي ، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى(ما يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. معتقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من نوعها من Bonzyme ، كل من الأيزومرات من النوع S و R-typeيمكن كن توليف بدقةد هنا, معنشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا ل التفتيش الذاتي الصارم من طرف ثالث، والتي تستحق الجديرة بالثقة.

اخلاء المسؤوليه

الهل المقالة هيبناء على المرجع فيمجلة أكاديمية. المعلومات ذات الصلة هي زود لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للاستشارة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، من فضلك الاتصالالمؤلف من أجلديلتأيون. الآراء المعبر عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف بونتاك.

العلامات: مسحوق NMN مسحوق NAD مسحوق NADH مسحوق NMNH NMN الصانع NAD الصانع الشركة المصنعة NADH الشركة المصنعة NMNH ملحق NMN