الأهداف والآليات التنظيمية للجينسينوسيد Rh2 ل NSCLC
مقدمة
في وجود الأكسجين ، تنتج الأورام أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) من خلال تحلل السكر بدلا من الفسفرة المؤكسدة للميتوكوندريا ، وهي ظاهرة تعرف باسم "تأثير واربورغ". يعد تحلل السكر الهوائي الناجم عن تغير البيئة المكروية للورم عاملا مهما يساهم في تطور الورم الخبيث. يمكن أن يعكس Ginsenoside Rh2 (Rh2) على وجه التحديد التحول من تحلل السكر الهوائي للورم إلى الفسفرة المؤكسدة لتعديل السلوك الأيضي لسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC) ، مما يعزز في النهاية "الحميد" ل NSCLC.
التأثيرات القمعية ل Rh2 على التقدم الخبيث ل NSCLC
Rh2 يمنع الانتشار والغزو والهجرة ، مع تعزيز موت الخلايا المبرمج لخلايا NSCLC. وفي الوقت نفسه ، يعمل علاج Rh2 على قمع تكوين الأوعية الليمفاوية للورم ، كما يتضح من انخفاض التعبير الواضح عن CD31. علاوة على ذلك ، فإن Rh2 يعيق ورم خبيث ل NSCLC عن طريق تثبيط الانتقال الوسيط الظهاري (EMT) ، كما يتضح من تنظيم E-cadherin وتقليل تنظيم N-cadherin في أنسجة الرئة بعد علاج Rh2. 
الأهداف والآليات الأساسية ل Rh2 ضد NSCLC
رح 2 تعوقs قدرة تحلل السكر الهوائية NSCLC ، بما في ذلك امتصاص الجلوكوز وإنتاج اللاكتات ، من خلال مسار HIF1-α / PDK4. على وجه التحديد ، يستهدف Rh2 العامل المحفز لنقص الأكسجة HIF-1α لتقليل تعبيره ، وبالتالي تقليل التعبير عن PDK4 ، وهو إنزيم محوري أثناء عملية أكسدة الجلوكوز. بهذه الطريقة ، يعمل Rh2 على قمع تحلل السكر الهوائي ، ويعزز عملية الأكسدة الهوائية للميتوكوندريا ، ويحفز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، وبالتالي تعزيز الخلايا السرطانية للدخول في برنامج موت الخلايا المبرمج الطبيعي. 
فعالية Rh2 جنبا إلى جنب مع DCA في NSCLC
يشيع استخدام ثنائي كلورو أسيتات الصوديوم (DCA) ، وهو مثبط لنازعة هيدروجين كيناز البيروفات (PDKs) ، في الممارسة السريرية كدواء مضاد للسرطان يستهدف تحلل السكر ، ومع ذلك فهو يحتوي على سمية كبدية وسمية عصبية بجرعات عالية. والجدير بالذكر أن الجمع بين Rh2 و DCA يعكس بشكل كبير سلوكيات التمثيل الغذائي الحيوي للأورام ، ويقلل بشكل كبير من جرعة DCA ، مما يقلل من سمية DCA ، مما يزيد بشكل كبير من فعالية الدواء.
استنتاج
يحول Rh2 استقلاب الورم من تحلل السكر الهوائي إلى الفسفرة المؤكسدة من خلال تنظيم محور HIF1-α / PDK4 في NSCLCs. ينشط برنامج موت الخلايا المبرمج ل NSCLCs ويمارس تأثيرا معززا ويقلل من السمية عند استخدامه مع عوامل العلاج الكيميائي DCA ، مما يشير إلى قدرته كعامل مساعد ضد الأورام.
مرجع
ليو إكس ، لي جيه ، هوانغ كيو ، وآخرون جينسينوسيد Rh2 يحول عملية التمثيل الغذائي للورم من تحلل السكر الهوائي إلى الفسفرة المؤكسدة من خلال تنظيم محور HIF1-α / PDK4 في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. مول ميد 2024; 30(1):56. تم النشر في 2024 أبريل 26. دوي: 10.1186 / S10020-024-00813-Y
بونتاك جينسينوسيدات
بونتاكتم تكريسها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل جينسينوسيدات نادرة Rh2 / Rg3، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع فريدة من نوعها بونزيميمكن تصنيع تقنية التخليق الأنزيمي ، كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تكون بونتاك مسؤولة تحت أي ظرف من الظروف عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.