الأهداف والآليات التنظيمية ل Ginsenoside Rh2 ل NSCLC
مقدمة
في وجود الأكسجين ، تنتج الأورام الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) من خلال تحلل السكر بدلا من الفسفرة المؤكسدة للميتوكوندريا ، وهي ظاهرة تعرف باسم "تأثير واربورغ". يعد تحلل السكر الهوائي الناجم عن تغير البيئة المكروية للورم عاملا مهما يساهم في تطور الورم الخبيث. يمكن ل Ginsenoside Rh2 (Rh2) عكس التحول على وجه التحديد من تحلل السكر الهوائي للورم إلى الفسفرة المؤكسدة لتعديل السلوك الأيضي لسرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC) ، مما يعزز في النهاية "حميدة" NSCLC.
التأثيرات القمعية ل Rh2 على التطور الخبيث ل NSCLC
يمنع Rh2 التكاثر والغزو والهجرة ، مع تعزيز موت الخلايا المبرمج لخلايا NSCLC. وفي الوقت نفسه ، فإن علاج Rh2 يقمع تكوين الأوعية الليمفاوية للورم ، كما يتضح من انخفاض التعبير الواضح عن CD31. علاوة على ذلك ، يعيق Rh2 ورم خبيث في NSCLC عن طريق تثبيط الانتقال الوسيط الظهاري (EMT) ، كما يتضح من تنظيم E-cadherin وتقليل تنظيم N-cadherin في أنسجة الرئة بعد علاج Rh2.
الأهداف والآليات الأساسية ل Rh2 ضد NSCLC
ر.2تعوقالقدرة الهوائية لمحلل السكر NSCLC ، بما في ذلك امتصاص الجلوكوز وإنتاج اللاكتات ، من خلال مسار HIF1-α / PDK4. على وجه التحديد ، يستهدف Rh2 العامل المحفز لنقص الأكسجة HIF-1α لتقليل تنظيم تعبيره ، وبالتالي تقليل التعبير عن PDK4 ، وهو إنزيم محوري أثناء عملية أكسدة الجلوكوز. وبهذه الطريقة ، يعمل Rh2 على تثبيط تحلل السكر الهوائي ، ويعزز عملية الأكسدة الهوائية للميتوكوندريا ، ويحفز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، وبالتالي تعزيز الخلايا السرطانية للدخول إلى برنامج موت الخلايا المبرمج الطبيعي.
فعالية Rh2 جنبا إلى جنب مع DCA في NSCLC
ثنائي كلورو أسيتات الصوديوم (DCA) ، وهو مثبط لنازعة هيدروجين البيروفات كيناز (PDKs) ، يستخدم بشكل شائع في الممارسة السريرية كدواء مضاد للسرطان يستهدف تحلل السكر ، ومع ذلك فإنه يحتوي على سمية كبدية وسمية عصبية بجرعات عالية. والجدير بالذكر أن الجمع بين Rh2 و DCA يعكس بشكل كبير سلوكيات التمثيل الغذائي الحيوي للأورام ، ويقلل بشكل أكبر من جرعة DCA ، مما يقلل من سمية DCA ، مما يزيد بشكل كبير من فعالية الدواء.
استنتاج
يحول Rh2 عملية التمثيل الغذائي للورم من تحلل السكر الهوائي إلى الفسفرة المؤكسدة من خلال تنظيم محور HIF1-α / PDK4 في NSCLCs. ينشط برنامج موت الخلايا المبرمج ل NSCLCs ويمارس تأثيرا منشطا ويقلل من السمية عند استخدامه مع عوامل العلاج الكيميائي DCA ، مما يشير إلى إمكاناته كعامل مساعد ضد الأورام.
مرجع
ليو إكس ، لي ي ، هوانغ كيو ، وآخرون جينسينوسيد Rh2 يتحول استقلاب الورم من تحلل السكر الهوائي إلى الفسفرة المؤكسدة من خلال تنظيم محور HIF1-α / PDK4 في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة. مول ميد. 2024; 30(1):56. تم النشر في عام 2024 26 أبريل. دوي: 10.1186 / S10020-024-00813-Y
بونتاك جينسينوسيدس
بونتاكتم تكريسها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي لجينسينوسيدات نادرة Rh2 / Rg3، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع فريد من نوعهبونزيميمكن تصنيع تقنية التوليف الأنزيمي ، كل من الأيزومرات من النوع S و R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.