The Prospective Use of 20(S)-Ginsenoside Rh2 in HCC Treatment
01 يناير

الاستخدام المرتقب ل 20 (S) -Ginsenoside Rh2 في علاج سرطان الكبد

مقدمة

سرطان الخلايا الكبدية (HCC)هلورم صلب مفرط الأوعية الدمويةمعتدهور سريع وسوء التشخيص العام وارتفاع معدل التكرار, حسابجيل 90٪ من سرطانات الكبد الأوليةالتي ينظر إليه على أنهثالث أكثر الأسباب شيوعا للوفيات المرتبطة بالسرطانفي جميع أنحاء العالم. لا سيما20 (ق) -جينسينوسيد Rh2، وهو عنصر أساسي نشط بيولوجيا مشتق من الجينسنغ ، يظهرتأثيرات كبيرة مضادة للأورام في أنواع مختلفة من السرطانات ، بما في ذلك سرطان الكبد

حول HCC

هناك متنوعةعوامل الخطربالنسبة إلى HCC ، بما في ذلك بشكل أساسي gالحشرات ، والتغيرات اللاجينية ، والتهابات فيروس التهاب الكبد B و C المزمن ، والتعرض للأفلاتوكسين ، والتدخين ، والسمنة ، وداء السكري.تشمل العلاجات الرئيسية لسرطان الكبد الاستئصال الجراحي ، والاستئصال ، والانصمام الكيميائي الشرياني عبر القسطرة ، والعلاج الإشعاعي ، و transplantationالخ. ومع ذلك ، فإن التشخيص العام للمرضى لا يزال غير مرض بسبب ارتفاعالتكرار والورم الخبيثمن HCC.Transplantation هو الأكثر فعاليةواحد, بعد تحد كبد المتبرعين النادر المتطابق والتكلفة الجراحية العالية من تطبيقه. بالإضافة إلى ذلك ، مخام أكثر من 70٪ من المرضى المتقدمين غير مناسبين للزرع ، إما بسبب عبء الورم أو ضعف وظائف الكبد.

الدور المضاد للأوعية الدموية للجنnأوسيد Rh2 في سرطان الكبد

بالنظر إلى أن سرطان الكبد له خصائص بارزة للأوعية الدموية غير الطبيعية وتكوين الأوعية الدموية وأن الخلايا البطانية لسرطان الكبد عرضة لتكوين أوعية دموية جديدة في الموقعودعم ورم خبيث ، قد يكون استهداف وظيفة الخلايا البطانية لقمع تكوين الأوعية الدمويةوسيلة علاج واعدة للغاية لسرطان الكبد (HCC).



بشكل ملحوظ ، 20 (S) - جينسينوسيدر.2قدنشاط فعال مضاد للأوعية الدموية، والتي يمكن أن تمارسخصائص مضادة للتكاثر ، مؤيدة لموت الخلايا المبرمج ، وتعديل دورة الخلية في خط خلايا HCC HepG2عن طريق تقليل تعبيرات VEGF و MMP-2.

Rالدور القمعي ل20 (ق) -جينسينوسيدر.2 في HCC عبرإشارات GPC3 / Wnt / β-catenin

20 (ق) - جينسينوسيديمنع Rh2 نمو سرطان الكبد عن طريق قمع Wnt /β-العلامات المتعلقة بمسار إشارات كاتينين (β-catenin و c-myc و cyclin D1) و GPC3 ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية مبالغ فيه على وجه التحديد في مرضى سرطان الكبد (HCC). على وجه التحديد ، يعزز إسكات GPC320 (ق) - جينسينوسيدالتأثيرات المضادة للتكاثر والمؤيدة للموت المبرمج الناجمة عن Rh2 في خلايا HepG2 ، بالتزامن مع تقليل تنظيمβ-كاتينين ، ج-ميك وسيكلين D1.

استنتاج

20 (S) -ginsenoside Rh2 ليس فقط تمنعsتكوين الأوعية عن طريق تقليل تنظيم تعبيرات VEGF و MMP-2,ولكن أيضا الهدفsGPC3 عن طريق تقليل تنظيم مسار إشارات Wnt / β- كاتينين في خلايا HCC، فتح فرص جديدة لعلاج سرطان الكبد.

مرجع

كانغ أنا, م كو, جون JH, لي ي. تأثير مونونوكليوتيد النيكوتيناميد على تكوين العظم في خلايا MC3T3-E1 ضد التهاب الناجم عن السكريات الدهنية. Clin Exp Reprod Med. تم النشر على الإنترنت في 11 أبريل 2024. دوي: 10.5653 / CERM.2023.06744

بونتاك جينسينوسيدس

بونتاكتم تكريسها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي لجينسينوسيدات نادرة Rh2 / Rg3، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة.

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة.

لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.