اتصال محكم لتوازن NADP + / NADPH مع أمراض القلب والأوعية الدموية
01 يناير

اتصال محكم لتوازن NADP + / NADPH مع أمراض القلب والأوعية الدموية

مقدمة

أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) نقاط البيعeعبء اقتصادي ضخم وكبير تهديد لالحياة عدد المرضى, حتى متجاوزة مرض الزهايمر والسكري. يموت 17.9 مليون شخص في العالم بسبب الأمراض القلبية الوعائية ، مع تكاليف علاج غير مباشرة تبلغ 237 مليار دولار سنويا ، والتي من المتوقع أن ترتفع إلى 368 مليار دولار بحلول عام 2035. تم الإبلاغ عن أن رهو نقص أو عدم التوازن في أكسد نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد الفوسفات (NADP+)/انخفاض نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد فوسفات (NADPH)زوجان من الأكسدة والاختزال تم ربطه بمجموعة متنوعة من الحالات المرضية بما في ذلك الأمراض القلبية الوعائية.

زوجان الأكسدة والاختزال NADP (H) كعامل مساعد / ناقل إلكتروني في خلايا عضلة القلب

NADPH هو عامل مساعد أساسي لاختزال الجلوتاثيون(غرام)واختزال ثيوريدوكسين(TRs) في خلايا عضلة القلب ، مع دور حاسم في الحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال الخلوية واستقلاب الطاقة. GR يحفز إعادة تدوير الغلوتاثيون(GSH)من oxidized gلوتاثيون(GSSG)، ويقلل TRs من Trx-S2 المؤكسد إلى Trx-(SH)2. في الوقت نفسه ، يتطلب كلا الإنزيمين NADPH كمتبرع للإلكترون وأكسدته إلى NADP +. مرة واحدة O2• −يتكون ، على سبيل المثال ، من أكاسيد النيتروجين في العصارة الخلوية ومن الميتوكوندريا سلسلة نقل الإلكترون (الخ)، CuZnSOD العصاري الخلوي والميتوكوندريا MnSOD سوف قلل إلى H2O2. يمكن استخدام GSH بواسطة الجلوتاثيون بيروكسيداز (GPx) لتقليل H2O2 بشكل أكبر إلى الماء. يوفر Trx-(SH)2 مكافئات مخفضة ل Prx في إزالة H2O2.

اتصال NADP(H) مع أمراض القلب والأوعية الدموية

يلعب NADP (H) دورا مزدوجا في أمراض القلب والأوعية الدموية. من ناحية ، رقلل NADPH يمكن أن يؤدي إلىنقص كبير في مضادات الأكسدة وتراكم الجذور الحرة داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى بيروكسيد الدهون والالتهاب والخلل الوظيفي في الأوعية الدموية ، مما يؤدي في النهاية إلى تفاقم مسار تصلب الشرايينأوكسيديز. من ناحية أخرى ، يمكن أن يؤدي ارتفاع مستوى NADPH إلى إصابة عضلة القلب عن طريق إحداث الإجهاد المختزل وتعزيز إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS).

استنتاج

تؤثر التغييرات في محتوى NADP الخلوي (H) على التمثيل الغذائي الوسيط لوظيفة القلب ، خاصة في عضلة القلب المريضة.الحفاظ على التوازن بين NADP + و NADPHفي خلايا عضلة القلب مهمة للغاية لعلاج الأمراض القلبية الوعائية. يمكن أن يؤدي نقص أو زيادة مستويات NADP (H) إلى اختلال في حالة الأكسدة والاختزال الخلوية والتوازن الأيضي ، مما يؤدي إلى إجهاد الطاقة وإجهاد الأكسدة والاختزال وحالة المرض في النهاية. NADP (H) له قيمة علاجية مهمة في الأمراض القلبية الوعائية.

مرجع

صن واي ، وو د ، هو Q. NADP + / NADPH في عملية التمثيل الغذائي وعلاقته بأمراض القلب والأوعية الدموية. Curr Med Chem. تم النشر على الإنترنت في 16 فبراير 2024. دوي: 10.2174 / 0109298673275187231121054541

بونتاك NADP (H)

بونتاك كرست جهودها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، أكثر من 170 براءات اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير يتكون من أطباء وماجستير. بونتاكلديه خبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي برنامج NADP(H). تم اعتماد طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، وهي صديقة للبيئة ، مع عدم وجود بقايا مذيبات ضارة. نقاء برنامج NADP و NADPHيمكن أن تصل إلى 95٪ و 98٪ على التوالي ، والتي تستفيد من تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات. تمتلك BONTAC مصانع مملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية ، حيث يمكن ضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات. تمتلك BONTAC أربع براءات اختراع NADPH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة.

IMG

IMG

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية.

لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.