Ginsenoside Rg3: A Promising Therapeutic Agent for Traumatic Brain Injury
01 يناير

جينسينوسيد RG3: عامل علاجي واعد لإصابات الدماغ الرضحية



مقدمة

وفقا ل عمولة 2017 على إصابات الدماغ الرضحية (إصابات إصابات إصابة)، لا يزال إصابات الدماغ الرضية أحد الأسباب الثلاثة الرئيسية للوفاة والعجز المرتبطين بالإصابات حتى عام 2030. هناك50~60 مليون شخصتعاني منإصابات الدماغ كل عام ،بإنفاق سنوي حواليدولار أمريكي 400 مليار في جميع أنحاء العالم. بينجميع الاضطرابات العصبية الشائعة ، إصابات الدماغ الرضية لديها أعلى معدل وتشكل عبئا كبيرا على الصحة العامة.لافتجينسينوسيد Rg3، وهو مكون صيدلاني نشط حاسم مستخرج من الجينسنغ في الطب الصيني التقليدي ، وقد تم إثبات فعاليته في تقليل الالتهاب العصبي والتلف في الخلايا العصبية في الحصين للفئران التي تلي إصابات الدماغ الرضية ، مما يدل على إمكانات علاجية كبيرة في إصابات الدماغ الرضية.

حول TBI

ينتج إصابات الدماغ الرضية بشكل أساسي عن الإصابات الميكانيكية والرياضية,مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية حادة في الجهاز العصبي المركزي. غالبا ما يكون مرضى إصابات الدماغ الرضية مصحوبة بعجز معرفي وحرك. ينشأ العجز المعرفي من تلف الخلايا العصبية في الحصين بعد إصابات الدماغ الرضية ، بينما يظهر العجز الحركي على شكل شلل جزئي ، وتغير توتر العضلات ، والرنح ، وضعف التنسيق والتوازن بعد إصابات الدماغ الرضية.

فعالية وسلامة جينسينوسيد Rg3 في الفئران إصابات الرضية

جينسينوسيد Rg3 يعزز بشكل فعال الوظائف العصبية والحركية ، ويقلل من محتوى الماء في الدماغ ، ويخفف من التهاب الأعصاب العصبية في الحصين والتلف في الفئران إصابات الدماغ الرضية. بجرعات 1 و 5 و 10 و20 ميكرومتر، جينسينوسيد Rg3 غير سام للغرابقة الصغيرة. والجدير بالذكر أن جينسينوسيد Rg3 عند 20 ميكرومتر يظهر الفعالية الأبرز في فئران إصابات الرضية.

الآلية الأساسية للجينسينوسيد Rg3 في التخفيف من إصابات الدماغ الرضية

Tهودورمن جينسينوسيد Rg3 في التخفيف من إصابات الدماغ الرضيةيمكن أن تتحققعن طريق تعزيز تعبير SIRT1 وتثبيط مسار NF-kB. على وجه التحديد ، يقوم ginsenoside Rg3 بقمع العلامات الرئيسية المرتبطة بمسار NF-kB ، كما يتضح منانخفاض مستويات بروتينات p-IKBa و INOS و P65 النووية في الحصين للفئران المصابة بإصابات الدماغ الرضية.



بصرف النظر عن هذه ، العلاج باستخدام NAM ، أSIRT1 المثبط ، يقاوم الآثار المفيدة للجينسينوسيد Rg3 على استعادة الوظائف العصبية والحركية ، بالإضافة إلى آثاره المخففة على تلف الخلايا العصبية في الحصين والالتهابات في الفئران المصابة بإصابات الدماغ الرضية ، مما يشير إلى تورط SIRT1 في التخفيف من إصابات الدماغ الرضية مع جينسينوسيد Rg3.

استنتاج

بشكل جماعي ، زإنسينوسيد Rg3(20 ميكرومتر) يتحسن بشكل ملحوظالوظائف العصبية والحركية أثناء التوهينجيالتهاب الأعصاب وتلف الخلايا العصبية في الحصين بواسطةتنظيمال SIRT1/مسار NF-kB فيإصابات الدماغفئران.

مرجع

[1] Liu X و Gu J و Wang C وآخرون يخفف Ginsenoside Rg3 من الالتهاب العصبي وتلف الخلايا العصبية في الحصين بعد إصابة الدماغ الرضحية في الفئران عن طريق تعطيل مسار NF-kB عبر تنشيط SIRT1.دورة الخلية. تم النشر على الإنترنت في 25 مايو 2024. دوي: 10.1080 / 15384101.2024.2355008
[2] ماس, مينون دي كيه, مانلي جي تي, وآخرون. إصابات الدماغ الرضحية: التقدم والتحديات في الوقاية والرعاية السريرية والبحث. لانسيت نيورول. 2022; 21(11):1004-1060. دوي: 10.1016 / S1474-4422 (22) 00309-X

بونتاك جينسينوسيدس

بونتاكتم تكريسها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي لجينسينوسيدات نادرة Rh2 / Rg3، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع فريد من نوعهبونزيميمكن تصنيع تقنية التوليف الأنزيمي ، كل من الأيزومرات من النوع S و R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة.

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.