فك تشفير آلية عمل أخرى لإدارة NMN: تحسين داء الحدجين الليزوزومي للوقاية من قصور القلب
1. مقدمة
قصور القلب هو حالة خطيرة في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. على وجه الخصوص ، كان ينظر إلى قصور القلب الانبساطي ، كأحد أكثر مظاهر قصور القلب شيوعا لدى كبار السن ، على أنه مرض عضال كلاسيكي مرتبط بالشيخوخة بسبب انتشاره المرتفع ونقص العلاج الفعال.
Nإيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد(NMN) يرفع الأمل في علاج هذا المرض. NMN يمكن أن تستعيد وظائف القلب والأوعية الدموية ، وتحمي القلب من التلف بعد النوبة القلبية ، وتمنع قصور القلب من خلال تعزيز صحة الميتوكوندريا ، واستعادة القلب والأوعية الدموية ، والمعرفي ، والتدهور الأيضي.
هذه الدراسة مكرسة لفك تشفير آلية عمل أخرى لإدارة NMN ، وهي تحسين داء الحديدجة الليزوزومي للوقاية من قصور القلب.
2. التسبب الرئيسي لفشل القلب الانبساطي
TتأثيرNMN حول تحسين وظائف القلبهلاساساتحقق بواسطةرفع مستوى Mيوكارديالنيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD+)، وهو إنزيم مساعد مهم في دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل.الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا وانخفاض قدرةNAD+التخليق الحيوي هو التسبب الرئيسي لفشل القلب الانبساطي.
3. استعادة وظيفة الليزوزومات ووظيفة البلهام الذاتيبواسطة إدارة NMN
تضعف وظيفة الليزوزومات بسبب انخفاض التخليق الحيوي NAD +في الجسم الحي. إدارة NMN يحسن وظيفة الليزوزومات وينشط استقلاب الأحماض الأمينية في الفئران المصابةضربة قاضية خاصة بخلايا عضلة القلب من P32 (P32cKO)، ومع ذلك بالكاد يؤثر على مورفولوجيا الليزوزومات. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل إدارة NMN على تحسين آلية تدهور الالتهام الذاتي ، كما يتضح من استعادة وظيفة الالتهام الذاتي بعد إدارة NMN.
4. آلية العمل التفصيلية لإدارة NMNعلىقصور في القلب
لا تستعيد إدارة NMN تلف الميتوكوندريا الوظيفي الناجم عن تثبيط ترجمة الميتوكوندريا. تشير هذه النتائج إلى أن إدارة NMN تحسن قصور القلب عن طريق تحسين وظيفة الليزوزومات دون تحسين وظيفة الميتوكوندريا.
5. تورط داء الحديدي في عيب ترجمة الميتوكوندريا الخاص بالقلب
قمع داء الحديد يخفف من قصور القلب. كما تتضاءل مستويات التعبير عن العوامل المرتبطة بداء الحديد (Chac1 و GPX4 و Ho1) بواسطة NMN ، مما يشير إلى أن داء الحديد في قلب p32cKO يتحسن عن طريق إدارة NMN.
6. تحسين داء الحديد الناجم عن خلل الميتوكوندريا عن طريق إدارة NMN
التهاب الحديدة هو المستحث في خلايا الضربة القاضية P32 ،كما يشهد على ذلك عيب ترجمة الميتوكوندريا وتقليل تنظيم مستويات NAD + و NADH داخل الخلايا. يرتبط تحريض داء الحديدجة في الحالة الحالة ارتباطا وثيقا بكمية التخليق الحيوي NAD +.عندما يتم خفض مستوى NAD + داخل الخلايا ، يتم إحداث ترسب الحديد داخل الخلايا وبيروكسيد الدهون ، والتي يتم تحسينها بواسطةإدارة NMN.
7. الخلاصة
ميكانيكيا ، يمكن لإدارة NMN أن تمنع قصور القلب عن طريق تحسين داء الحديدي الليزوزومي ، مما يفتح رؤية جديدة لعلاج هذا المرض.
مرجع
Yagi, Mikako et al. "تحسين داء الحديدية الليزوزومي مع إدارة NMN يحمي من قصور القلب." تحالف علوم الحياة المجلد 6،12 e202302116. 4 أكتوبر 2023, doi:10.26508/lsa.202302116
بونتاك NMNميزات المنتج ومزاياه
* "بونزيم"طريقة إنزيمية كاملة (صديقة للبيئة;لا توجد بقايا مذيبات ضارة)
*خاص"بونبور"تقنية تنقية من سبع خطوات ، بنقاوة عالية(حتى 99.9٪) والاستقرار
* التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN
* مصانع مملوكة ذاتيا وعدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
* خدمة مخصصة وقفة واحدة لحل المنتج
* مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
اخلاء المسؤوليه
الهلالمقالة هيبناء على المرجع فيمجلة أكاديمية. المعلومات ذات الصلة هيزودلأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، من فضلكالاتصالالمؤلفمن أجلحذفأيون. الآراء المعبر عنها في هذه المقالة لا تمثل موقفبونتاك.