فك رموز آلية عمل أخرى لإدارة NMN: تحسين داء الحديد الليزوزومي للوقاية من قصور القلب
1. مقدمة
قصور القلب هو حالة خطيرة في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. على وجه الخصوص ، كان ينظر إلى قصور القلب الانبساطي ، باعتباره أحد أكثر مظاهر قصور القلب شيوعا لدى كبار السن ، على أنه مرض عضال كلاسيكي مرتبط بالشيخوخة بسبب انتشاره المرتفع ونقص العلاج الفعال.
Nأحادي النوكليوتيد إيكوتيناميد(ن.م) يثير الأمل في علاج هذا المرض. ن.م يمكن أن تستعيد وظائف القلب والأوعية الدموية ، وتحمي القلب من التلف بعد النوبة القلبية ، وتمنع قصور القلب عن طريق تعزيز صحة الميتوكوندريا ، واستعادة تدهور القلب والأوعية الدموية والإدراك والتمثيل الغذائي.
هذه الدراسة مكرسة لفك تشفير آلية عمل أخرى لإدارة NMN ، وهي تحسين التهاب الحديد الليزوزومي لمنع قصور القلب.
2. التسبب الرئيسي في قصور القلب الانبساطي
Tهو تأثير NMN على تحسين وظائف القلبهلاساسا أدركت بواسطةرفع مستوى Mيوكاردي القلب نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD+) ، وهو إنزيم مساعد مهم في دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل.الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا وانخفاض قدرة ناد+التخليق الحيوي هو التسبب الرئيسي لقصور القلب الانبساطي.
3. استعادة وظيفة الليزوزومات و وظيفة البعوث الذاتي بواسطة إدارة NMN
تضعف وظيفة الليزوزومات بسبب انخفاض التخليق الحيوي NAD + في الجسم الحي. تعمل إدارة NMN على تحسين وظيفة الليزوزومات وتنشط عملية التمثيل الغذائي للأحماض الأمينية في الفئران المصابة ضربة قاضية خاصة بعضلة القلب ل p32 (p32cKO)، ومع ذلك بالكاد يؤثر على مورفولوجيا اللايزوزوم. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل إدارة NMN على تحسين آلية تحلل الالتهام الذاتي ، كما يتضح من استعادة وظيفة البلع الذاتي بعد إعطاء NMN.
4. آلية العمل التفصيلية ل إدارة NMNعلىقصور في القلب
لا تستعيد إدارة NMN تلف الميتوكوندريا الوظيفي الناجم عن تثبيط ترجمة الميتوكوندريا. تشير هذه النتائج إلى أن إدارة NMN تحسن قصور القلب عن طريق تحسين وظيفة اللايزوزومات دون تحسين وظيفة الميتوكوندريا.
5. تورط التهاب الحديد في عيب ترجمة الميتوكوندريا الخاص بالقلب
قمع القمع من القطبي يحسن قصور القلب. يتم أيضا تقليل مستويات التعبير عن العوامل المرتبطة بداء الحديد (Chac1 و GPX4 و Ho1) بواسطة NMN ، مما يشير إلى أن داء الحديد في قلب p32cKO يتحسن عن طريق إدارة NMN.
6. تحسين التهاب الحديد الناجم عن الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا عن طريق إدارة NMN
داء الحديد هو مستحثة في خلايا ضربة قاضية P32 ،كما يشهد على ذلك عيب ترجمة الميتوكوندريا وانخفاض تنظيم مستويات NAD + و NADH داخل الخلايا. يرتبط تحريض داء الحديد في الليزوزوم ارتباطا وثيقا بكمية التخليق الحيوي NAD +. عندما يتم خفض مستوى NAD + داخل الخلايا ، يتم تحفيز ترسب الحديد داخل الخلايا وبيروكسيد الدهون ، والتي يتم تحسينها بواسطةإدارة NMN.
7. الخلاصة
ميكانيكيا ، يمكن أن تمنع إدارة NMN قصور القلب عن طريق تحسين التهاب الحديد الليزوزومي ، مما يفتح نظرة ثاقبة جديدة لعلاج هذا المرض.
مرجع
ياغي ، ميكاكو وآخرون "تحسين البتيات الحديدية الليزوزومية مع إدارة NMN يحمي من قصور القلب." تحالف علوم الحياة المجلد 6،12 e202302116. 4 أكتوبر 2023 ، دوي:10.26508/lsa.202302116
بونتاك NMN ميزات المنتج ومزاياه
* "بونزيم"طريقة إنزيمية كاملة (صديقة للبيئة;لا توجد بقايا مذيبات ضارة)
*خاص"بونبور"تقنية تنقية من سبع خطوات ، مع نقاء عالي(ما يصل إلى 99.9٪) والاستقرار
* التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع NMN محلية ودولية
* المصانع المملوكة ذاتيا وعدد من الشهادات الدولية لضمان جودة عالية وإمدادات مستقرة للمنتجات
* خدمة مخصصة وقفة واحدة لحل المنتج
* مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
اخلاء المسؤوليه
الهل المقالة هيبناء على المرجع فيمجلة أكاديمية. المعلومات ذات الصلة هي زود لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للاستشارة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، من فضلك الاتصالالمؤلف من أجلديلتأيون. الآراء المعبر عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف بونتاك.