01 يناير
خريطة متكاملة للآليات الجزيئية الكامنة وراء تأثير NMN في T2DM
مقدمة
مرض السكري هو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة والعجز في جميع أنحاء العالم ، مما يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المرضى. وفقا لأحدث البيانات حول مرض السكري الصادرة عن لانسيت (دراسة GBD 2021) ، تشكل حالات داء السكري من النوع 2 (T2DM) تقريبا 96.0٪ من جميع حالات مرض السكري ، مع السمة المميزة لضعف امتصاص الجلوكوز. هناك ما يقرب من 529 مليون مريض مصاب بمرض السكري في عام 2021 ، مع انتشار موحد للعمر يبلغ 6.1٪. شكل ملحوظβ-نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيدات (NMN)قادر على تحسين T2DM عن طريق تأثيرات غير متوقعة على الأنسجة الدهنية بدلا من التكوين الحيوي للميتوكوندريا.
الانتشار العالمي المعياري للعمر لمرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من عام 1990 حتى عام 2050
الانتشار العالمي المعياري للعمر لمرض السكري من النوع 1 والنوع 2 من عام 1990 حتى عام 2050
عوامل الخطر ل T2DM
مؤشر كتلة الجسم المرتفع (BMI) هو عامل الخطر الرئيسي للإصابة بمرض T2DM ، يليه عوامل الخطر الغذائية ، والعوامل البيئية أو المهنية ، والتدخين ، وعدم كفاية النشاط البدني ، واستهلاك الكحول ، وما إلى ذلك.
التأثيرات الخاصة بالأعضاء لعلاج NMN في T2DM
يخفف NMN من تخليق البروتين الضعيف بشكل معتدل وغير الفعال للطاقة في الفئران المصابة ب T2DM الناجم عن الأطعمة الغنية بالدهون. على وجه التحديد ، يقوم NMN بتقليل تنظيم بروتينات spliceosome أثناء تنظيم بروتينات الريبوسوم في خلايا الكبد. إلى جانب ذلك ، يقلل NMN من تنظيم البروتيازوم وينظم تكرار الحمض النووي ومسارات دورة الخلية في خلايا العضلات.
تحليل بيانات البروتينات المتكاملة لكبد الفأر HFD المعالج ب NMN.
تحليل بيانات البروتينات المتكاملة لأنسجة عضلات الفئران.
تم إثبات أن الأنسجة الدهنية ، وهي خزان طاقة ، متورطة في استقلاب الجلوكوز. يعزز NMN امتصاص الجلوكوز عن طريق تقليل تنظيم Resistin ، وزيادة تخليق / تحلل البروتين ، وتدهور الأحماض الدهنية ، وتنظيم بروتين الليزوزوم (أبرزها تنظيم مضخة البروتون ATP6V1) ، وإشارات تكاثر خلايا mTOR في الأنسجة الدهنية البيضاء ، وتمايز الخلايا الدهنية المسبقة إلى الخلايا الدهنية البنية و / أو الإفراط في التعبير عن UCP1 المنشأ للحرارة ، وهو بروتين من غشاء الميتوكوندريا الداخلي للأنسجة الدهنية البنية.
تحليل بيانات البروتينات المتكاملة للأنسجة الدهنية للفأر HFD المعالجة ب NMN
تحليل بيانات البروتينات المتكاملة لكبد الفأر HFD المعالج ب NMN.
تحليل بيانات البروتينات المتكاملة لأنسجة عضلات الفئران.
تم إثبات أن الأنسجة الدهنية ، وهي خزان طاقة ، متورطة في استقلاب الجلوكوز. يعزز NMN امتصاص الجلوكوز عن طريق تقليل تنظيم Resistin ، وزيادة تخليق / تحلل البروتين ، وتدهور الأحماض الدهنية ، وتنظيم بروتين الليزوزوم (أبرزها تنظيم مضخة البروتون ATP6V1) ، وإشارات تكاثر خلايا mTOR في الأنسجة الدهنية البيضاء ، وتمايز الخلايا الدهنية المسبقة إلى الخلايا الدهنية البنية و / أو الإفراط في التعبير عن UCP1 المنشأ للحرارة ، وهو بروتين من غشاء الميتوكوندريا الداخلي للأنسجة الدهنية البنية.
تحليل بيانات البروتينات المتكاملة للأنسجة الدهنية للفأر HFD المعالجة ب NMN
استنتاج
يمارس NMN تأثيرات خاصة بالأعضاء ، مع دور حيوي في تحسين امتصاص الجلوكوز ، مما يظهر إمكانات قوية في إدارة اضطرابات التمثيل الغذائي بما في ذلك T2DM.
مرجع
[1] المتعاونون مع مرض السكري في العالم للمرض 2021. العبء العالمي والإقليمي والوطني لمرض السكري من عام 1990 إلى عام 2021 ، مع توقعات الانتشار حتى عام 2050: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للمرض لعام 2021. انسيت. 2023; 402(10397):203-234. دوي: 10.1016 / S0140-6736 (23) 01301-6
[2] بوبيسكو RG, دينيشيوتو A, تي سوري, فلاس E, مارينيسكو GC. يعمل أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) في مرض السكري من النوع 2 من خلال تأثيرات غير متوقعة في الأنسجة الدهنية ، وليس عن طريق التكوين الحيوي للميتوكوندريا. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. تم النشر في عام 2024 في 23 فبراير. دوي: 10.3390 / IJMS25052594
[2] بوبيسكو RG, دينيشيوتو A, تي سوري, فلاس E, مارينيسكو GC. يعمل أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) في مرض السكري من النوع 2 من خلال تأثيرات غير متوقعة في الأنسجة الدهنية ، وليس عن طريق التكوين الحيوي للميتوكوندريا. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. تم النشر في عام 2024 في 23 فبراير. دوي: 10.3390 / IJMS25052594
بونتاك NMN
بونتاكهو رائدNMNالصناعة وأول مصنع يتم إطلاقهNMNالإنتاج الضخم ، مع أول تقنية تحفيز إنزيم كامل حول العالم. في الوقت الحاضر ، أصبحت BONTAC المؤسسة الرائدة في المجالات المتخصصة لمنتجات الإنزيم المساعد. والجدير بالذكر أن BONTAC هي مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير في جامعة هارفارد ، والذي يستخدم المواد الخام ل BONTAC في ورقة بعنوان "ضعف شبكة إشارات NAD + -H2S البطانية هو سبب قابل للعكس لشيخوخة الأوعية الدموية". تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث مستقل لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد في قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد من BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة.
لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.