كشف آثار علاج Ginsenoside Rg3 على إصابة IL-1β غير القابلة للعب
مقدمة
تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض تقويمي متكرر ، ويرافقه موت الخلايا المبرمج المفرط لخلايا النواة اللبية (NPCs) وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع الأعراض الرئيسية للألم والخدر في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك الالتهاب على سطح أنسجة العظام وحولها. اللافت للنظر ، تم إثبات أن الجينسينوسيد Rg3 ، العنصر النشط الرئيسي للجنسنغ ، يظهر تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK.
عوامل الخطر للإصابة ب IDD
يرتبط IDD بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والإفراط في ممارسة الرياضة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم المرء في العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة ستفقد وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد حدوث أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناجمة عن الإفراط في ممارسة الرياضة والعمل إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم IDD.
التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا القابلة للعب البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD
يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم المنخفض لبروتين مؤيد موت الخلايا المبرمج Bax والتنظيم الإضافي للبروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وفئران نموذج IDD. إلى جانب ذلك ، يقمع الجينسينوسيد Rg3 تدهور ECM في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يشهد على ذلك انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 ، و Adamts5).
يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β.
Ginsenoside Rg3 يقلل من موت الخلايا المبرمج وتقويض في الفئران IDD.
التخفيف من الجينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK
يمكن أن يخفف Ginsenoside Rg3 من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من المصفوفة البروتينية عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK.في المختبر، يتم تعزيز شدة التألق ل p38 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة ب IL-1β ، ومع ذلك فإن ginsenoside Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز. في الجسم الحي، يرتفع مستوى p38 الفسفوري في الشخصيات غير القابلة للعب وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل الجينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي.
يمنع Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز IL-1β في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب
يقوم Ginsenoside Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD.
استنتاج
يتم تحقيق التأثيرات المضادة للتقويضي والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج IDD.
مرجع
Chen J و Zhang B و Wu L و al. يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024 ؛ 70(1):233-238. دوي:10.14715/CMB/2024.70.1.32
بونتاك جينسينوسيدات
بونتاكتم تكريسها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل جينسينوسيدات نادرة Rh2 / Rg3، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التخليق الأنزيمي الفريدة من Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R-type بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراء استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع الوارد في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، فيرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف مكتب الأمم المتحدة المتكامل لخدمات الاتصالات الأجنبية. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.