الاستخدام المرتقب ل 20 (S) - جينسينوسيد Rh2 في علاج سرطان الكبد
26 أبريل 2024
مقدمة
سرطان الخلايا الكبدية (HCC) هو ورم صلب مفرط الأوعية الدموية مع تدهور سريع وسوء التشخيص العام ومعدل تكرار مرتفع ، وهو ما يمثل 90٪ من سرطانات الكبد الأولية ، والتي ينظر إليها على أنها السبب الثالث الأكثر شيوعا للوفيات المرتبطة بالسرطان في جميع أنحاء العالم. والجدير بالذكر أن 20 (S) -ginsenoside Rh2 ، وهو مكون أساسي نشط بيولوجيا مشتق من الجينسنغ ، يظهر تأثيرات كبيرة مضادة للورم في أنواع مختلفة من السرطانات ، بما في ذلك سرطان الكبد.
حول HCC
هناك عوامل خطر متنوعة لسرطان الكبد ، تشمل بشكل رئيسي الوراثة ، والتغيرات اللاجينية ، والتهابات فيروس التهاب الكبد B و C المزمن ، والتعرض للأفلاتوكسين ، والتدخين ، والسمنة ، ومرض السكري. تشمل العلاجات الرئيسية لسرطان الكبد الاستئصال الجراحي ، والاستئصال ، والانصمام الكيميائي الشرياني عبر القسطرة ، والعلاج الإشعاعي ، والزرع ، وما إلى ذلك. ومع ذلك ، فإن التشخيص العام للمرضى لا يزال غير مرض بسبب ارتفاع تكرار ورم خبيث من سرطان الكبد. الزرع هو الأكثر فعالية ، ولكن كبد المتبرع المطابق النادر والتكلفة الجراحية العالية تحد من تطبيقه. بالإضافة إلى ذلك ، فإن أكثر من 70٪ من المرضى المتقدمين غير مناسبين للزراعة ، إما بسبب عبء الورم أو ضعف وظائف الكبد.
الدور المضاد للأوعية الدموية للجينسينوسيد Rh2 في سرطان الكبد
بالنظر إلى أن سرطان الكبد له خصائص بارزة للأوعية الدموية غير الطبيعية وتكوين الأوعية الدموية وأن الخلايا البطانية لسرطان الكبد عرضة لتشكيل أوعية دموية جديدة في الموقع ودعم ورم خبيث ، فإن استهداف وظيفة الخلايا البطانية لقمع تكوين الأوعية قد يكون وسيلة علاج واعدة للغاية لسرطان الكبد.
ومن اللافت للنظر أن 20 (S) -ginsenoside Rh2 له نشاط فعال مضاد لتولد الأوعية ، والذي يمكن أن يمارس خصائص مضادة للتكاثر ، ومؤيدة للأبوبتوتيك ، وتعديل دورة الخلية في خط خلايا HCC HepG2 عن طريق تقليل تعبيرات VEGF و MMP-2.
ومن اللافت للنظر أن 20 (S) -ginsenoside Rh2 له نشاط فعال مضاد لتولد الأوعية ، والذي يمكن أن يمارس خصائص مضادة للتكاثر ، ومؤيدة للأبوبتوتيك ، وتعديل دورة الخلية في خط خلايا HCC HepG2 عن طريق تقليل تعبيرات VEGF و MMP-2.
الدور القمعي ل 20 (S) - جينسينوسيد Rh2 في سرطان الكبد عبر إشارات GPC3 / Wnt / β-catenin
20 (S) - جينسينوسيد Rh2 يمنع نمو سرطان الكبد عن طريق قمع علامات مسار إشارات Wnt / β-catenin (β-catenin و c-myc و cyclin D1) و GPC3 ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية يتم التعبير عنه بشكل مفرط على وجه التحديد في مرضى سرطان الكبد. على وجه التحديد ، يعزز إسكات GPC3 التأثيرات المضادة للتكاثر والمؤيدة لموت الخلايا المبرمج التي يسببها 20 (S) -ginsenoside Rh2 في خلايا HepG2 ، بالتزامن مع خفض تنظيم β-catenin و c-myc و cyclin D1.
استنتاج
20 (S) -ginsenoside Rh2 لا يمنع فقط تكوين الأوعية عن طريق تقليل تنظيم تعبيرات VEGF و MMP-2 ، ولكنه يستهدف أيضا GPC3 عن طريق تقليل تنظيم مسار إشارات Wnt / β- catenin في خلايا HCC ، مما يفتح فرصا جديدة لعلاج سرطان الكبد.
مرجع
كانغ الأول ، كو م ، جون جي إتش ، لي ج. تأثير نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد على تكوين العظم في خلايا MC3T3-E1 ضد الالتهاب الناجم عن عديد السكاريد الشحمي. Clin Exp Reprod Med. تم النشر على الإنترنت في 11 أبريل 2024. دوى: 10.5653 / cerm.2023.06744
بونتاك جينسينوسيدات
تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للأنزيم والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع مواد خام نقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع تقنية التخليق الأنزيمي Bonzyme الفريدة ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراءات استهداف دقيقة. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك ، على سبيل المثال لا الحصر ، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة عن خسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
