مكمل NMN يقلل من ضغط الدم ، ويحسن الخلل الوظيفي الوعائي في ارتفاع ضغط الدم

ارتفاع ضغط الدم هو مصدر قلق صحي عالمي كبير ، مرتبط بملايين الوفيات بسبب مشاكل القلب والأوعية الدموية. أنه ينطوي على ضعف البطانة وتصلب الشرايين ، مما يساهم في أمراض تصلب الشرايين. تحسين وظيفة الأوعية الدموية أمر حيوي للحد من المضاعفات. نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) يلعب دورا مركزيا في العمليات الخلوية ويتراجع مع تقدم العمر. يتم استكشاف مكملات NAD+ للحالات المرتبطة بالعمر. تظهر الدراسات تحسينات في صحة الأوعية الدموية مع مكمل NAD + و NMN على مستوى NAD في خفض ضغط الدم وتحسين ضعف الأوعية الدموية لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم.

1. انخفاض NAD + مرتبط بضعف الأوعية الدموية

لاحظت الدراسة انخفاضا كبيرا بنسبة 44٪ في مستويات NAD + في خلايا الدم أحادية النواة المحيطية (PBMCs) لمرضى ارتفاع ضغط الدم. (كما هو موضح في الشكل 1)

الشكل 1 

ارتبط هذا الانخفاض بعلامات الخلل الوظيفي في الأوعية الدموية ، بما في ذلك انخفاض التمدد بوساطة التدفق (FMD) وزيادة سرعة موجة نبض الكاحل المتفرع (baPWV). والجدير بالذكر أنه لوحظ وجود علاقة سلبية بين مستويات NAD + في PBMCs وضغط الدم (BP). (كما هو موضح في الشكل 2)

الشكل 2

تسلط هذه النتائج الضوء على العلاقة بين استنفاد NAD+ وتلف الأوعية الدموية المرتبط بارتفاع ضغط الدم.

2. مكملات NMN تعيد NAD + وتحسن ضغط الدم ووظيفة الأوعية الدموية

في تجربة سريرية ، زادت مكملات NMN بشكل فعال من مستويات NAD + في PBMCs بحوالي 43٪. (كما هو موضح في الشكل 3)

الشكل 3

الأهم من ذلك ، أدى هذا التعزيز NAD + إلى انخفاض كبير في ضغط الدم الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) وتحسين وظيفة الأوعية الدموية ، كما يتضح من زيادة مرض الحمى القلاعية وانخفاض baPWV. (كما هو موضح في الشكل 4)

الشكل 4

تؤكد هذه النتائج على إمكانات مكملات NMN في استعادة NAD + وتحسين ضغط الدم وصحة الأوعية الدموية لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم.

3. دور CD38 البطاني والالتهاب في تنظيم NAD + 

وجدت الدراسة أن CD38 ، وهو إنزيم مهم لعملية التمثيل الغذائي NAD + ، تم تنظيمه بشكل كبير في أورتا مرضى ارتفاع ضغط الدم. (كما هو موضح في الشكل 5)

الشكل 5

أظهرت التجارب في المختبر أن تحفيز AngII زاد من تعبير CD38 في الخلايا البطانية. (كما هو موضح في الشكل 6)

الشكل 6

علاوة على ذلك ، أدى استنفاد CD38 إلى زيادة مستويات NAD + في الخلايا البطانية. أبرز الشكل 7 أن CD38 لعب دورا في استنفاد NAD+ وأن مستويات NMN تأثرت ب CD38.

الشكل 7

بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أن الالتهاب ، وتحديدا إنترلوكين -1β (IL-1β) ، مرتبط بتنظيم CD38 في الخلايا البطانية من خلال مسار إشارات JAK1-STAT1. (كما هو موضح في الشكل 8)

الشكل 8

تشير هذه النتائج إلى أن CD38 البطاني والمسارات الالتهابية تلعب دورا محوريا في تنظيم NAD + في سياق ارتفاع ضغط الدم.
تقترح الدراسة أن استنفاد NAD + في الخلايا البطانية عبر تنشيط CD38 يساهم في ارتفاع ضغط الدم. قد يؤثر الالتهاب على تعبير CD38. تهدف الدراسة إلى التحقيق في مستويات NAD + في مرضى ارتفاع ضغط الدم ، وعلاقتها بضغط الدم ووظيفة الأوعية الدموية ، وآثار مكملات NMN. يستكشف دور تفاعلات البلاعم والبطانة في مستويات CD38 و NAD + في ارتفاع ضغط الدم ، سواء في المختبر أو في الجسم الحي.

Qiu، Y.، Xu، S.، Chen، X.et al. يساهم استنفاد NAD+ بواسطة تنظيم CD38 في ارتفاع ضغط الدم وتلف الأوعية الدموية في ارتفاع ضغط الدم. الهدف من محول Sig ثير 8 ، 353 (2023)