وظيفة مضادة للالتهابات من NMN في البلاعم عبر محور IDO1 / كينورينين / AhR
20 فبراير 2024
1. مقدمة
تم اقتراح مكملات نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد (NMN) لإعاقة الاستجابات الالتهابية عن طريق استعادة مستوى NAD + وتقليل تنظيم التعبير عن انزيمات الأكسدة الحلقية -2 (COX-2). ومن اللافت للنظر أن كلا من مستقبلات أريل الهيدروكربونية (AhR) والإندوليامين 2،3-ديوكسيجيناز 1 (IDO1) ، وهما إنزيمان رئيسيان لإنتاج الكينورينين ، يمكنهما التوسط في الوظيفة المضادة للالتهابات ل NMN في الضامة RAW 264.7.
2. الاستجابة الالتهابية المخففة في وجود مكملات NMN
لفك رموز تأثير NMN في الجسم الحي ، تخضع الفئران لحقن NMN يوميا داخل الصفاق (500 مجم / كجم) لمدة 6 أيام متتالية ، يليها حقن i.p. من عديدات السكاريد الدهنية (LPS) (5 مجم / كجم) أو الشب (700 ميكروغرام) في اليوم السابع. تم اكتشاف أن مكملات NMN تثبط الالتهاب الناجم عن LPS أو الشب في الفئران ، كما يتضح من انخفاض تنظيم السيتوكينات المسببة للالتهابات (IL-6 و IL-1β) والإنزيم الالتهابي (COX-2).
3. ضرورة AhR لتثبيط الاستجابة الالتهابية بوساطة NMN في الضامة
يمكن ل AhR ، وهو عامل نسخ منشط بالليجند ، أن يتوسط في الوظيفة المضادة للالتهابات ل NMN عند علاج LPS في خلايا RAW264.7. على وجه التحديد ، يقلل NMN من التعبير عن COX-2 في الخلايا التي تحمل AHR. على العكس. مثبط AhR (CH223191) يحرم من خفض تنظيم IL-6 و IL-1β و COX-2 الناجم عن علاج NMN. وبالمثل ، فشل علاج NMN في تقليل مستويات التعبير عن IL-6 و IL-1β و COX-2 في خلايا خروج المغلوب AhR.
4. أهمية محور IDO1 / kynurenine / AhR في وظيفة مكافحة الالتهاب في NMN
IDO1 هو الإنزيم المحدد للمعدل في هدم التربتوفان لإنتاج كينورينين ، وهو وسيط استقلابي في مسار تخليق NAD + de novo. يمكن أن يعزز Kynurenine نقل AhR من السيتوبلازم إلى النواة ، وبالتالي ممارسة تأثير مضاد للالتهابات. يمنع NMN الالتهاب الناجم عن LPS بطريقة تعتمد على IDO1-kynurenine في البلاعم.
5. خاتمة
تخفف مكملات NMN من الاستجابات الالتهابية المرتبطة ب COX-2 عن طريق تنشيط مسار lDO-kynurenine-AhR ، مما يوفر رؤى جديدة حول تنظيم NAD * في تنشيط البلاعم.
مرجع
ليو جي، هو دبليو، زونغ زي، وآخرون. مكملات نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد يقلل من الاستجابات الالتهابية المرتبطة ب COX-2 في الضامة عن طريق تنشيط إشارات كينورينين / AhR. Free Radic Biol Med. تم النشر على الإنترنت في 8 فبراير 2024. دوى: 10.1016 / j.freeradbiomed.2024.01.046
بونتاك NMN
BONTAC هي الشركة الرائدة في صناعة NMN وأول مصنع يطلق الإنتاج الضخم NMN ، مع أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في جميع أنحاء العالم. في الوقت الحاضر ، أصبحت BONTAC المؤسسة الرائدة في المجالات المتخصصة لمنتجات الإنزيم المساعد.
والجدير بالذكر أن BONTAC هي مورد المواد الخام NMN لفريق David Sinclair الشهير في جامعة هارفارد ، والذي يستخدم المواد الخام ل BONTAC في ورقة بعنوان "ضعف شبكة إشارات NAD + -H2S البطانية هو سبب عكسي لشيخوخة الأوعية الدموية". تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث تكنولوجيا هندسة الإنزيم المستقل الوطني والوحيد في قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد ل BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء.
والجدير بالذكر أن BONTAC هي مورد المواد الخام NMN لفريق David Sinclair الشهير في جامعة هارفارد ، والذي يستخدم المواد الخام ل BONTAC في ورقة بعنوان "ضعف شبكة إشارات NAD + -H2S البطانية هو سبب عكسي لشيخوخة الأوعية الدموية". تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث تكنولوجيا هندسة الإنزيم المستقل الوطني والوحيد في قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد ل BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء.
اخلاء المسؤوليه
تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك ، على سبيل المثال لا الحصر ، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة عن خسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
