الخوض في وظيفة الجينسينوسيد Rh2 في تطور سرطان الثدي

الخوض في وظيفة الجينسينوسيد Rh2 في تطور سرطان الثدي


25 يناير 2024

1. مقدمة

وفقا لتقرير منظمة الصحة العالمية لعام 2020 (WHO) ، هناك ما يقرب من 2.3 مليون حالة إصابة بسرطان الثدي في جميع أنحاء العالم. برز سرطان الثدي كواحد من أكثر الأورام الخبيثة لدى الإناث مع معدل حدوث كبير. على الرغم من التقدم الكبير الذي تم إحرازه في تحسين معدل الشفاء من سرطان الثدي في مراحله المبكرة في السنوات الأخيرة ، إلا أنه لا يزال من الصعب علاج سرطان الثدي المتقدم.

لا تزال كيفية تقليل خطر تكرار ورم خبيث لسرطان الثدي في مراحله المبكرة وكذلك إطالة بقاء المرضى المصابين بسرطان الثدي المتقدم تمثل تحديا في العلاج السريري لسرطان الثدي. والجدير بالذكر أن جينسينوسيد Rh2 (GRh2) له تأثيرات بارزة على تأخير تطور سرطان الثدي من خلال تعزيز المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) ، وهو نوع من الخلايا الليمفاوية الفطرية السامة للخلايا الحاسمة للاستجابة المناعية للورم.

2. الدور القمعي ل GRh2 في تطور سرطان الثدي

GRh2 يعيق نمو وانتشار ورم خبيث من سرطان الثدي. ببساطة ، يتم تقليل وزن الجسم وحجم الورم للفئران النموذجية بشكل ملحوظ بعد العلاج من GRh2 (10 ملغ / كغ و 20 ملغ / كغ). بالإضافة إلى ذلك ، يتم قمع معدل تكاثر خلايا سرطان الثدي بواسطة GRh2 بطريقة تعتمد على الجرعة (5 و 10 و 20 مجم / كجم). عند علاج GRh2 (20 مجم / كجم) ، من الواضح أن فقدان سعة الرئة ينخفض ويتم تخفيف النقائل الرئوية التي تشكلها الخلايا السرطانية MDA-MB-231 بشكل لافت للنظر أيضا ، مع عدم وجود عقيدات منتشرة في الكبد.

3. تأثير القتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على خلايا سرطان الثدي بعد علاج GRh2

GRh2 يمارس تأثيرات ملحوظة على تأخير تطور سرطان الثدي عن طريق تحسين القدرة على قتل خلايا NK92MI. باختصار ، يتم تنظيم مستويات تعبير mRNA لوسطاء القتل perforin و IFN-γ في نظام الزراعة المشتركة لخلايا سرطان الثدي NK92MI بشكل صريح بعد علاج GRh2. ومن اللافت للنظر أن انخفاض ورم خبيث في الرئة لسرطان الثدي بواسطة GRh2 يتم مواجهته تقريبا عند استنفاد الخلايا القاتلة الطبيعية. بالنسبة إلى التحكم في السيارة ، فإن كمية CD107a ، وهي علامة تحلل للخلايا القاتلة الطبيعية ، مرتفعة بشكل علني في وجود GRh2 (20 مجم / كجم) ، مما يؤكد نشاط القتل المعزز للخلايا القاتلة الطبيعية على سرطان الثدي. 

4. الآلية الجزيئية الأساسية ل GRh2 على تعزيز نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية ضد سرطان الثدي

تقلل خلايا سرطان الثدي من التعرف عليها بواسطة NKG2D من خلال سفك MICA المحلل للبروتين بوساطة ERp5 للهروب من مراقبة الخلايا القاتلة الطبيعية. يتداخل GRh2 مع تكوين MICA القابل للذوبان (sMICA) عن طريق قمع تعبير ERp5 لزيادة محتويات وسطاء القتل من الخلايا القاتلة الطبيعية ، وبالتالي ممارسة تأثيرات مذهلة على مكافحة سرطان الثدي.

5. خاتمة

يعزز GRh2 التأثير السام للخلايا القاتلة الطبيعية ويعزز وظيفة المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية لمحاربة سرطان الثدي ، والذي قد يكون دواء قويا مرشحا للوقاية من سرطان الثدي وعلاجه.

مرجع

[1]Sung H، Ferlay J، Siegel RL، et al. إحصاءات السرطان العالمية 2020: تقديرات GLOBOCAN لحالات الإصابة والوفيات في جميع أنحاء العالم ل 36 حالة سرطان في 185 دولة. جالسرطان جي كلين. 2021; 71(3):209-249. دوى: 10.3322 / caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. يعزز Ginsenoside Rh2 المراقبة المناعية للخلايا القاتلة الطبيعية (NK) عن طريق تثبيط ERp5 في سرطان الثدي. طب النبات. 2024;123:155180. دوى: 10.1016 / j.phymed.2023.155180

مزايا المنتج من بونتاك جينسينوسيد Rh2


BONTAC هي أول مؤسسة في جميع أنحاء العالم يمكنها توفير الإنتاج الضخم الوطني للجينسينوسيدات (Rh2) عن طريق التخليق الأنزيمي ، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. مع تقنية التخليق الأنزيمي Bonzyme الفريدة ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S و R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وإجراءات استهداف دقيقة. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، وهو أمر جدير بالثقة.

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. 
 
"); })

تواصل معنا


يوصي قراءة

اترك رسالتك