NMN و Citicoline يحميان بشكل تآزري من انخفاض ذاكرة الخرف الوعائي

الخرف الوعائي هو واحد من المتلازمات الخطيرة التي لا رجعة فيها لضعف الذكاء المكتسب الناجم عن سلسلة من الأمراض الدماغية الوعائية. Citicoline هو مشتق من جانب النواة ، والذي لا يمكن أن يظهر فقط الحماية العصبية ولكن أيضا تحسين الوظائف العصبية ، حيث يعمل كعامل وقائي عصبي وإصلاح عصبي. NMN هو وسيط مركزي في مسار التخليق الحيوي للنيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) ، والذي يمكنه تنشيط مسار إشارات SIRT لتحسين الالتهاب العصبي وتعزيز تجديد الأوعية الدموية العصبية بعد إصابة الدماغ. يجب استكشاف التأثيرات التآزرية لسيتيكولين و NMN على الضعف الإدراكي وتلف المادة البيضاء في الجسم الحي.

1. يمكن أن يؤدي الجمع بين سيتيكولين و NMN إلى تعزيز نمو الخلايا العصبية في المختبر بشكل تآزري

يقترح المؤلفون أن التأثير التآزري لسيتيكولين و NMN على نمو الخلايا العصبية قد يكون بسبب قدرتهما على تنشيط مسار SIRT1 / CREB ، الذي يشارك في تنظيم بقاء الخلايا العصبية واللدونة المشبكية.يمكن أن يؤدي الجمع بين سيتيكولين و NMN بنسبة 4: 1 إلى تعزيز نمو الخلايا العصبية بطريقة تعتمد على الوقت عند 12 ساعة ، 24 ساعة ، و 48 ساعة بعد الحضانة (كما هو موضح في الشكل 1). كانت معدلات نمو الخلايا العصبية أعلى بشكل ملحوظ في المجموعة المركبة مقارنة بمجموعات سيتيكولين أو NMN وحدها 6. حسبت الدراسة أيضا قيمة Q لمزيج من سيتيكولين و NMN ، والتي كانت 1.45 ، مما يشير إلى أن الجمع كان له تأثير تآزري على نمو الخلايا العصبية. 

الشكل 1

2. الجمع بين سيتيكولين و NMN قد يعزز نمو الخلايا العصبية

قد يكون التأثير التآزري لسيتيكولين و NMN على نمو الخلايا العصبية بسبب قدرتهما على تنشيط مسار SIRT1 / CREB ، والذي يشارك في تنظيم بقاء الخلايا العصبية واللدونة المشبكية. وجدت الدراسة أيضا أن الجمع بين سيتيكولين و NMN يمكن أن ينشط مسار SIRT1 / CREB بطريقة تعتمد على الجرعة. ويمكن أن يؤدي الجمع بين سيتيكولين و NMN إلى زيادة التعبير عن SIRT1 و p-CREB في الخلايا العصبية القشرية الأولية. (كما هو موضح في الشكل 2) 

الشكل 2

3. يمكن ل Citicoline و NMN تحسين الوظيفة الإدراكية في نموذج الفئران من VCI

يمكن أن يقلل الجمع بين سيتيكولين و NMN من التعبير عن السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (TNF-α و IL-1β و IL-6) ويزيد من التعبير عن السيتوكينات المضادة للالتهابات (IL-10 و TGF-β) في الخلايا العصبية القشرية الأولية كما هو موضح في الشكل 3).

الشكل 3

وجدت الدراسة أيضا أن الجمع بين سيتيكولين و NMN يمكن أن يقلل من التعبير عن السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ويزيد من التعبير عن السيتوكينات المضادة للالتهابات في الحصين من الفئران VCI. يقترح المؤلفون أن التأثيرات العصبية والمضادة للالتهابات لسيتيكولين و NMN قد تكون بسبب قدرتها على تنشيط مسار SIRT1 / CREB ، الذي يشارك في تنظيم بقاء الخلايا العصبية واللدونة المشبكية.

الشكل 4

يمكن أن يؤدي الجمع بين سيتيكولين و NMN إلى تحسين الضعف الإدراكي بشكل تآزري في فئران BCCAO ، وتتضمن الآليات الأساسية تنشيط مسار SIRT1 / TORC1 / CREB وتثبيط الالتهاب العصبي في الدماغ (كما هو موضح في الشكل 4). ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لمعالجة قيود الدراسة ، مثل عدم فهم الآليات التفصيلية الكامنة وراء التأثير التآزري للسيتيكولين و NMN ، والحاجة إلى تأكيد النتائج في الفئران القديمة المصابة ب VD أو الرئيسيات غير البشرية المسنة.
 

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك ، على سبيل المثال لا الحصر ، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة عن خسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.