التأثير المفيد ل NMN على الحفاظ على الشجرة العصبية في الخلايا العصبية الحركية

التأثير المفيد ل NMN على الحفاظ على الشجرة العصبية في الخلايا العصبية الحركية


03 أبريل 2024

مقدمة

يعتبر تجديد أحادي النوكليوتيد نيكوتيناميد (NMN) لزيادة توافر نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) نهجا فعالا لمنع التنكس العصبي في الشيخوخة والحالات المرضية بما في ذلك ALS ، وهو اضطراب تنكسي عصبي تدريجي قاتل مع عدم وجود طريقة معروفة للعلاج.


 

ارتباط SOD1 و TDP-43 مع ALS

ديسموتاز Cu / Zn-superoxide (SOD1) هو أول بروتين تم تحديده مرتبط بمرض التصلب الجانبي الضموري العائلي. في معظم حالات ALS ، يتم ملاحظة أمراض البروتين 43 المرتبط بالحمض النووي للاستجابة التبادلية (TDP-43) بشكل متكرر. كل من SOD1 و TDP-43 لهما ارتباط وثيق مع تنكس الخلايا العصبية الحركية في المرضى الذين يعانون من ALS. يمكن أن يؤثر SOD1 الطافر على قابلية ذوبان / عدم قابلية TDP-43 من خلال التفاعلات المادية. يمكن أن يكون ل SOD1G93A الطافرة وشكل شظية TDP-43 تأثير تآزري للتوسط في الأحداث السامة في موت الخلايا المبرمج.

التأثير الوقائي ل NMN على الخلايا العصبية الحركية

يمكن أن يزيد NMN من طول الخلايا العصبية وتعقيدها في الخلايا العصبية الحركية للفأر والخلايا العصبية الحركية البشرية المشتقة من iPSC التي تفرط في التعبير عن النوع البري TDP-43 / hSOD1G93A الطافر. وفي الوقت نفسه ، فإنه يمنع الموت العصبي وزيادة النشاط المناعي للنيترو التيروزين الناجم عن الحرمان من العامل الغذائي. في الخلايا العصبية الحركية التي تفرط في التعبير عن hSOD1G93A الطافرة ، يتم التوسط في الحماية العصبية التي تمنحها مكملات NMN بواسطة آلية تتضمن زيادة في محتوى الجلوتاثيون. ومع ذلك ، فإن هذا التأثير العصبي لا ينطوي على تغيير محتوى الجلوتاثيون في الخلايا العصبية الحركية غير المعدلة وراثيا أو TDP-43.



تورط TDP-43 علم الأمراض في ALS

يمكن أن تمنح مكملات NMN الحماية المحورية في الخلايا العصبية الحركية المعزولة من نموذجين مختلفين من ALS ، مع وبدون مشاركة أمراض TDP-43. إلى جانب ذلك ، يمكن لعلاج NMN تصحيح التغيرات المورفولوجية الناجمة عن التعبير المفرط ل TDP-43 في الخلايا العصبية الحركية وتعزيز التوطين النووي ل TDP-43 و TDP-43 المفسفر ، والذي يفضل توطينه النووي ويتجنب الآثار الضارة للتعبير المفرط TDP-43 على طول الخلايا العصبية وتعقيدها.

استنتاج

يمكن لمكملات السلائف NAD + NMN تعديل تعقيد الخلايا العصبية والبقاء على قيد الحياة في الخلايا العصبية الحركية ، مما يظهر إمكانات علاجية كبيرة في سياق أمراض ALS.

مرجع

[1] هاملتون HL ، Akther M ، Anis S ، Colwell CB ، Vargas MR ، Pehar M. NAD + مكملات السلائف تعدل التعقيد العصبي والبقاء على قيد الحياة في الخلايا العصبية الحركية من نماذج ALS. إشارة الأكسدة والاختزال المضادة للأكسدة. تم النشر على الإنترنت في 19 مارس 2024. دوى: 10.1089 / ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. التعديل المرضي ل TDP-43 في التصلب الجانبي الضموري مع طفرات SOD1. مول نيوروبيول. 2019; 56(3):2007-2021. دوى: 10.1007 / s12035-018-1218-2

بونتاك NMN

BONTAC هي الشركة الرائدة في صناعة NMN وأول مصنع يطلق الإنتاج الضخم NMN ، مع أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في جميع أنحاء العالم. في الوقت الحاضر ، أصبحت BONTAC المؤسسة الرائدة في المجالات المتخصصة لمنتجات الإنزيم المساعد. تم الاعتراف بخدماتنا ومنتجاتنا بشكل كبير من قبل الشركاء العالميين. علاوة على ذلك ، تمتلك BONTAC أول مركز أبحاث تكنولوجيا هندسة الإنزيم المستقل الوطني والوحيد في قوانغدونغ ، الصين. تستخدم منتجات الإنزيم المساعد ل BOMNTAC على نطاق واسع في مجالات مثل الصحة الغذائية والطب الحيوي والجمال الطبي والمواد الكيميائية اليومية والزراعة الخضراء.

img

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. الآراء المعرب عنها في هذه المقالة لا تمثل موقف BONTAC. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك ، على سبيل المثال لا الحصر ، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة عن خسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.


.
"); })

تواصل معنا


يوصي قراءة

اترك رسالتك