كشف آثار علاج جينسينوسيد rg3 على إصابة IL-1β التي يسببها شخصيات غير قابلة للعب

مقدمة

تنكس القرص الفقري (IDD) هو مرض عظام متكرر ، والذي يصاحبه موت الخلايا المبرمج المفرط للخلايا اللبية النووية (NPCs) وتنكس المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مع أعراض رئيسية للألم والخدر في الخصر والساقين والقدمين ، وكذلك التهاب على سطح أنسجة العظام وحوله. من اللافت للنظر أن جينسينوسيد Rg3 ، المكون النشط الرئيسي للجينسنغ ، قد ثبت أنه يظهر تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة للموت المبرمج في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب المعالجة ب IL-1β وفئران IDD عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK.

عوامل الخطر للإصابة ب IDD

يرتبط IDD بشكل عام بعوامل الخطر مثل الشيخوخة والتمارين المفرطة وبيئة العمل وعلم الوراثة. مع تقدم المرء في العمر ، سيتم تقليل كمية الماء في الجسم وفي الأقراص الفقرية وفقا لذلك. ستفقد الأقراص الفقرية التي تفتقر إلى الرطوبة وظيفتها المرنة وتصبح صلبة. بمجرد وجود أي تحفيز أو ضغط ، قد يتشقق القرص الفقري ، مما يؤدي إلى إصابة القرص الفقري. على سبيل المثال ، قد تؤدي الصدمة الميكانيكية الناجمة عن الإفراط في ممارسة الرياضة والعمل إلى تسريع هشاشة القرص وتفاقم IDD.

التأثيرات المضادة للتقويض والمضادة لموت الخلايا المبرمج من ginsenoside Rg3 في IL-1β المعالجة غير قابلة للعب البشرية وفئران IDD

يلعب Ginsenoside Rg3 دورا مضادا لموت الخلايا المبرمج في الشخصيات البشرية المعالجة ب IL-1β وفئران IDD ، كما يتضح من التنظيم السفلي لبروتين Bax المؤيد لموت الخلايا المبرمج وتنظيم البروتين المضاد لموت الخلايا المبرمج Bcl-2 في الشخصيات غير القابلة للعب المحفزة ب IL-1β والفئران النموذجية IDD. إلى جانب ذلك ، يقوم ginsenoside Rg3 بقمع تدهور ECM في الشخصيات غير القابلة للعب التي يتم تحفيزها بواسطة IL-1β وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، كما يشهد على ذلك انخفاض التعبير عن العوامل المرتبطة بتدهور ECM MMPs (MMP2 و MMP3) و ADAMTSs (Adamts4 و Adamts5).


الجينسينوسيد Rg3 يسلك آثار المضادة تقويضي والمضادة للموت في الشخصيات غير القابلة للعب البشرية المعالجة IL-1β.


جينسينوسيد Rg3 يقلل من موت الخلايا المبرمج وتقويض في الفئران IDD.

تخفيف جينسينوسيد Rg3 في IDD عبر مسار p38 MAPK

يمكن ل Ginsenoside Rg3 أن يخفف من تنكس NPC ، ويستعيد ترتيب الحلقة الليفية ، ويحافظ على المزيد من مصفوفة البروتين عن طريق تعطيل مسار p38 MAPK.في المختبر، يتم تعزيز شدة التألق ل p38 في الشخصيات غير القابلة للعب التي يتم تحفيزها من IL-1β ، ومع ذلك فإن ginsenoside Rg3 يعوض هذا التأثير المعزز.في الجسم الحي، يرتفع مستوى p38 الفسفري في الشخصيات غير القابلة للعب وأنسجة القرص الفقري لفئران IDD ، بينما يعمل جينسينوسيد Rg3 بشكل عكسي.


يثبط Ginsenoside Rg3 مسار p38 MAPK المحفز من IL-1β في الشخصيات البشرية غير القابلة للعب



يقوم Ginsenoside Rg3 بتعطيل مسار p38 MAPK في فئران IDD.

استنتاج

يتم تحقيق التأثيرات المضادة للتقويض والمضادة لموت الخلايا المبرمج للجينسينوسيد Rg3 في خلايا نواة القرص البشري المعالجة ب IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK ، مما يوفر أدلة جديدة على علاج IDD.

مرجع

Chen J ، Zhang B ، Wu L ، et al. يظهر Ginsenoside Rg3 تأثيرات مضادة للتقويض ومضادة لموت الخلايا المبرمج في الخلايا اللبية لنواة القرص البشري المعالجة ب IL-1β وفي نموذج الفئران لتنكس القرص عن طريق تعطيل مسار MAPK. خلية مول بيول. 2024; 70(1):233-238. دوي: 10.14715 / CMB / 2024.70.1.32

بونتاك جينسينوسيدس

بونتاكتم تكريسها للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي لجينسينوسيدات نادرة Rh2 / Rg3، مع المواد الخام النقية ، ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (حتى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة.

اخلاء المسؤوليه

تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تكون بونتاك تحت أي ظرف من الظروف مسؤولة أو ملزمة بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.